Башкирский государственный медицинский университет

БашГМУ

Нормальная физиология

Рефлекторный принцип деятельности ЦНС. Центральные синапсы

Центральная нервная система представлена совокупностью нервных структур спинного и головного мозга, которые координируют деятельность всех органов и систем, обеспечивают приспособление организма к изменениям внутренней и внешней среды, формируют целенаправленное поведение.

Закладка нервной системы происходит на 2-й неделе внутриутробного развития. Критическим периодом формирования центральной нервной системы (ЦНС) является период от 10 до 18-й недели внутриутробного развития: в этот период интенсивность деления нервных клеток мозга максимальна. После рождения темпы развития нервной системы происходят тем быстрее, чем меньше ребенок. Особенно энергично оно протекает в течение первых 3-6 месяцев жизни: к моменту рождения у ребенка сформировано только 25% нервных клеток, к 6 месяцам около 70%, а к году их количество составляет уже 90–95% от числа нервных клеток у взрослого человека. В данный период интенсивно развиваются интернейроны и синапсы, совершенствуется координация рефлексов, развиваются функции тормозных нейронов, наблюдается кортиколизация нервной деятельности, растут и развиваются все отделы мозга. Дифференцировка нервных клеток достигается к 3 годам, а к 8 годам кора головного мозга принимает черты строения таковой у взрослого человека. Спинной мозг к рождению более развит, чем головной. К 10 месяцам жизни происходит удвоение массы спинного мозга, а к 3-5 годам — утроение.

Основные функции ЦНС

Интегративная функция, обеспечивающая координацию деятельности всех тканей, органов и систем. Эта функция является важнейшим фактором формирования целостности организма.
Регуляторная – регуляция деятельности отдельного органа или системы организма.
Адаптационная – приспособление к изменяющимся условиям среды.
Трофическая – подразумевает регуляцию роста, дифференцировки и обмена веществ организма, его клеток, тканей и органов.
Организация психических процессов – мышления, памяти, речи и др.
Сенсорная — формирование ощущений от соприкосновения со средой.
Моторная — регуляция двигательной активности и формирование целенаправленного поведения.
Продолжение рода – формирование полового поведения на основе биологических мотиваций, контроль уровня половых гормонов.

Нейрон — структурно-функциональная единица ЦНС

Структурно-функциональной единицей ЦНС является нейрон. Нейроны — возбудимые клетки, способные передавать импульс другим клеткам и осуществлять переработку поступающей информации.

Строение нейрона

В типичном нейроне выделяют: тело (сому) и отростки (аксон и дендриты) (рис. 1.А.).

Дендриты — это чувствительные (центростремительные) отростки, воспринимающие импульсы от рецепторов или других нервных клеток. Чаще у нейрона их несколько, они короткие и множественно ветвятся. Тело нейрона осуществляет интеграцию возбуждающих и тормозных влияний. Кроме того, сома синтезирует белки и клеточные материалы и распределяет их по отросткам, обеспечивая их трофику. Аксон — исполнительный (центробежный) отросток, проводящий возбуждение к другому нейрону или к эффекторной клетке. Он всегда один. Переход сомы в аксон — аксонный холмик. Он имеет низкий порог возбуждения, высокую плотность натриевых каналов. Именно там формируется потенциал действия нейрона. Конечные ответвления аксона — терминали — образуют пресинаптический аппарат синапсов, передающий импульсы на другие клетки. В пресинаптических окончаниях синтезируется и запасается нейромедиатор.

Классификация нейронов

Различают следующие классификации нейронов (рис.1.Б.):

По количеству отростков нейроны подразделяет на униполярные (одноотросчатые); биполярные (имеют аксон и дендрит) и мультиполярные (имеют один аксон и несколько дендритов). Мультиполярных нейронов – большинство, они встречаются в любом отделе нервной системы. Униполярные нейроны у млекопитающих и человека не встречаются. Псевдоуниполярные нейроны спинномозговых ганглиев являются разновидностью биполярных нейронов (их аксон и дендрит отходят от одного полюса сомы.

По форме тела выделяют веретеновидные, звездчатые, грушевидные, пирамидные, паукообразные, корзинчатые клетки.
По функциям: афферентные, эфферентные, вставочные (интернейроны).
По влиянию: возбуждающие и тормозящие.
По виду медиатора: холинэргические, адренергические, серотонинергические и др. Кроме того, встречаются смешанные нейроны, содержащие два основных медиатора, например, глицин и γ-аминомасляную кислоту.
По фоновой активности нейроны подразделяют на молчащие и фоново-активные. Молчащие нейроны возбуждаются только в ответ на раздражение. Фоново-активные клетки непрерывно и/или импульсно генерируют импульсы и поддерживают тонус ЦНС (особенно коры больших полушарий).
По количеству модальностей воспринимаемой сенсорной информации нейроны бывают моно-, би- и полимодальные. Мономодальными являются нейроны центра слуха в коре большого мозга, бимодальные – встречаются во вторичных зонах анализаторов в коре. Полимодальные нейроны – это нейроны ассоциативных зон мозга, моторной коры, они реагируют на раздражения рецепторов кожного, зрительного, слухового и других анализаторов.
По положению в сети нейроны классифицируют как первичные, вторичные, третичные и т.д.

Каждый нейрон функционирует как отдельная самостоятельная единица. Между нейроном и сенсорными рецепторами, мышечными, секреторными клетками и другими клетками нет непосредственной связи и всегда есть промежуток (синаптическая щель).

Нейроглия: астроциты, олигодендроциты и шванновские клетки

Пространство между нервными клетками и их отростками заполнено специализированными клетками – нейроглией (рис. 2.). Нейроглиальных клеток примерно в 5-10 раз больше, чем нейронов Клетки нейроглии в отличие от нейронов могут делиться. Нейроглия выполняет в ЦНС вспомогательные функции, обеспечивает поддержку, питание и защиту нейронов. Астроциты (их большинство) служат опорой нейронов, изолируют нервное волокно и обеспечивают его репарацию при повреждении. Они также участвуют в метаболизме нейронов, регулируя кровоток и обеспечивая глюкозой и кислородом, в первую очередь, более активные участки. Астроциты способны очищать внеклеточные пространства от избытка медиаторов и ионов, тем самым устраняя химические “помехи” для взаимодействия с другими клетками.

Олигодендроциты и шванновские клетки специализируются на миелинобразующей функции. Олигодендроциты формируют миелиновую оболочку аксонов, а шванновские клетки образуют миелиновые оболочки в периферической нервной системе. Олигодендроцитам также присущи барьерная и трофическая функции. Эпендимоциты выстилают пути циркуляции спиномозговой жидкости, выполняя функцию защиты. Клетки микроглии (а также астроциты) выполняют в ЦНС роль иммунной системы. Микроглия способна к миграции и фагоцитозу.

Синапс, классификация синапсов

Синапс — специализированная структура, обеспечивающая передачу сигнала между двумя нейронами или с нейрона на другую возбудимую клетку. Каждый нейрон может иметь несколько тысяч синапсов. В зависимости от типа эффекторной клетки различают нервно-мышечные, межнейрональные и аксоэпителиальные синапсы.

В зависимости от места контакта клеток синапсы подразделяются на: аксодендритические, аксоаксонные, аксосоматические.

По физиологическому эффекту синапсы подразделяются на возбуждающие и тормозные.

По способу передачи сигнала синапсы могут быть: химические, электрические и смешанные. Подавляющее большинство синапсов — химические.

Пресинаптическая и постсинаптическая мембраны

В межнейронном синапсе, как и в нервно-мышечном, различают пресинаптическую и постсинаптическую мембраны, а также расположенную между ними синаптическую щель (рис. 3.).

Синапс, этапы синаптической передачи импульса

В пресинаптической мембране содержатся везикулы (синаптические пузырьки), внутри которых находится несколько тысяч молекул нейромедиатора. Везикулы с нейромедиатором мобилизуются в активных зонах пресинаптической мембраны. Также в пресинаптических нервных окончаниях имеются элементы цитоскелета и митохондрии, а в мембране — встроенные потенциалзависимые Са²⁺-каналы. При распространении ПД по аксону к активной зоне терминального расширения, Са²⁺-каналы открываются и входящие ионы Са²⁺ активируют процесс слияния синаптических везикул с пресинаптической мембраной, что приводит к выделению (экзоцитозу) нейромедиатора. В синаптической щели молекулы нейромедиатора диффундируют к постсинаптической мембране, где находятся рецепторы, чувствительные к нейромедиатору.

Взаимодействие нейромедиатора с рецептором постсинаптической мембраны кратковременно, что определяется следующими фактами:

Активные зоны с пресинаптическими пузырьками нейромедиатора расположены напротив зоны рецепторов в постсинаптической мембране.
В синаптической щели нейромедиаторы инактивируются путем ферментативного расщепления. Так, содержащаяся в синаптической щели ацетилхолинэстераза гидролизует ацетилхолин.
Молекулы нейромедиатора удаляются путем обратного захвата в пресинаптическую мембрану или поглощением глиальными клетками.

Связавшиеся с нейромедиатором рецепторы постсинаптической мембраны активируются, что приводит к изменению ее проницаемости либо за счет прямого поступления ионов через активированные ионотропные рецепторы, либо через активацию рецепторами внутриклеточных биохимических систем (систему G-белков) ионных каналов — метаботропные рецепторы. При этом, ионная проницаемость может не только увеличиваться (когда каналы открываются), но и уменьшаться (при закрытии каналов). В результате происходит деполяризация или гиперполяризация постсинаптической мембраны и развивается возбуждающий или тормозной постсинаптический потенциалы (ВПСП или ТПСП).

Возбуждающий ПСП возникает в результате открытия активированным рецептором натриевых каналов и проявляется в деполяризации постсинаптической мембраны. Далее ВПСП электротонически распространяется в электровозбудимые участки мембраны клетки, где, при достижении ею критического уровня (КУД), уже происходит генерация потенциала действия (ПД). Сама же постсинаптическая мембрана не имеет потенциалзависимых натриевых и калиевых каналов, и поэтому на ней ПД формироваться не может.

Тормозной ПСП образуется если взаимодействие медиатора с рецептором постсинаптической мембраны приводит к открытию хлорных и/или калиевых ионных каналов. Изменение ионной проницаемости мембраны для Cl^— или К⁺ проявляется в ее гиперполяризации. Так или иначе, открытие хлорных и калиевых ионных каналов препятствует генерации ПД.

Нейромедиаторами (трансмиттерами) являются низкомолекулярные химические вещества, передающие сигнал от пресинаптической мембраны нейрона к постсинаптической мембране другой клетки путем связывания с рецепторами. В качестве медиаторов в ЦНС используется множество (более 50) химических веществ. Большинство из них — аминокислоты и производные от них амины. Широко распространенным медиатором в синапсах ЦНС является ацетилхолин. В качестве нейромедиаторов могут выступать нейропептиды и образующиеся в нейронах пурины.

В целом, нейромедиаторы можно разделить на следующие группы:

аминокислоты: нейтральные (глутамат и аспартат) и кислые (глицин, ГАМК);
амины: моноамины (ацетилхолин, серотонин, гистамин) и катехоловые амины (адреналин, норадреналин, дофамин);
нейропептиды: эндорфины, энкефалины, вещество Р и др.;
пурины: АТФ и аденозин.

Один и тот же медиатор, в зависимости от того с каким рецептором он взаимодействует, может оказывать или возбуждающее, или тормозное действие.

Электрофизиологическая характеристика нейрона

В состоянии покоя тело нейрона и его отростки избирательно проницаемы главным образом для ионов К⁺, а при возбуждении преимущественно для ионов Na⁺.

Мембранный потенциал в условиях покоя у различных нервных клеток обычно составляет около 50-70 мВ. При возбуждении деполяризация происходит за счет входа в сому Са²⁺, а в аксоплазму — Na⁺. Возникающий потенциал действия длится около 5 мс и составляет 80-110 мВ. После окончания ПД во многих нейронах ЦНС наблюдается длительная следовая гиперполяризация (Ca²⁺ каналы активируют К⁺ проводимость мембраны), регулируя таким образом частоту ПД, генерируемых нервной клеткой.

Рефлекторный принцип деятельности нервной системы

Деятельность нервной системы строится по определенным принципам, основной из которых — рефлекторный. Впервые в 17 веке Рене Декарт (1595- 1650 гг.) предложил термин «отражение» («рефлексирование») для определения деятельности организма на раздражение. Он выдвинул идею, что ответная реакция организма вызывается конкретными физическими причинами, предположив наличие определенного «морфологического субстрата» для такого рефлексирования. Сам термин «рефлекс», как отражательный механизм нервной системы, был введен чешским физиологом Г. Прохазка («Трактат о функциях нервной системы», 1784 г.).

Современные представления о строении рефлекторной дуги, принципах координации рефлексов и их участии в деятельности ЦНС были сформулированы в XIX веке. Ч.Белл и Ф.Мажанди, исследуя регуляцию вегетативных функций, развили «отражательную» теорию Р. Декарта и выдвинули «концепцию нервизма» – управления нервной системой всеми функциями организма. Ч.С. Шеррингтоном были выдвинуты идеи о координации рефлексов, их взаимном ингибировании и облегчении.

Сеченовым И. М. рефлекторный принцип был применен для объяснения деятельности высших отделов ЦНС и предложена идея применения рефлексов для анализа психических процессов. Эти идеи И. М. Сеченова были развиты И. П. Павловым, который открыл способы исследования функций коры, разработал методы выработки условных рефлексов и создал учение о высшей нервной деятельности.

Таким образом, рефлекс — единственный механизм деятельности ЦНС. Рефлекс — это ответная реакция организма на раздражение, осуществляемая при участии ЦНС. Структурной основой рефлекса является рефлекторная дуга – последовательность нейронов, обеспечивающих проведение импульса от момента нанесения раздражения до появления ответной реакции.

Рефлекторная дуга состоит из 5 звеньев

Рефлекторная дуга состоит из 5 звеньев (рис. 4.):

рецептор — воспринимает раздражение;
афферентное звено — осуществляет передачу импульсов от чувствительных нервных окончаний в ЦНС;
центральное звено — им является нервный центр;
эфферентное звено — осуществляет передачу сигнала от нервного центра к эффектору;
эффектор — исполнительный орган, приводящий рефлекс в действие.

Рефлекторная дуга, которая образована всего двумя нервными клетками (рецепторной и эффекторной, между которыми имеется один синапс) называется моносинаптической. Полисинаптическая рефлекторная дуга включает большее число нейронов: рецепторный, вставочный (один или несколько) и эффекторный.

Классификация рефлексов

Существуют разнообразные классификации рефлексов.

По расположению рецепторов рефлексы бывают: экстероцептивные (с кожи, слизистой), интероцептивные (с внутренних органов), проприоцептивные (с мышечной системы).

По отношению к физиологическим системам — соматические и вегетативные (рис. 5).

По происхождению: безусловные и условные.

По биологическому значению: оборонительные, половые, пищевые, защитные и др.

По характеру эффектора: сердечные, глазные, подошвенные и т.д.

По конечному результату: двигательные, секреторные и др.

В зависимости от локализации центрального звена в ЦНС рефлексы классифицируют на спинальные (замыкаются в спинном мозге), бульбарные (в продолговатом мозге), кортикальные (в коре большого мозга) и др.

Рефлексы новорожденного

Большую часть времени новорожденные спят (20-21 ч. в сутки). У новорожденных преобладает тонус мышц-сгибателей. Легко вызывается коленный, менее постоянно — ахиллов рефлекс.

Рефлекс Бабинского — разгибание большого пальца и сгибание остальных пальцев (раздражение кожи подошвы стопы).

Хоботковый рефлекс — вытягивание губ вперед (при ударе по губам).

Рефлекс Робинсона (хватательный рефлекс) — ребенок сильно схватывает пальцы или предмет, что иногда можно поднять ребенка.

Рефлекс Моро — при ударе по столику, на котором находится ребенок, он разводит руки, а затем сводит их.

Рефлекс ползания Бауера — в положении на животе легкое давление ладонью на стопы вызывает отталкивание ребенка от ладони и ползание.

Гемато-энцефалический барьер и его особенности у детей

Термин «гемато-энцефалический барьер» (от гр. Haima — кровь,encephalon — мозг) был предложен Л.С. Штерн и Р. Готье в 1921 г.

Гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) – это ряд физиологических механизмов поддержания постоянства гомеостаза в ЦНС, морфологическим субстратом которых являются соответствующие анатомические образования. ГЭБ контролирует поступление в нервную ткань питательных веществ и выведение продуктов ее жизнедеятельности, защищает от циркулирующих в крови токсинов и микроорганизмов, предохраняет от проникновения иммунных факторов, воспринимающих нервную ткань как чужеродную, поддерживает постоянство состава цереброспинальной жидкости.

ГЭБ реализуется определенными анатомическими и физиологическими механизмами. Это, во-первых, особое устройство капилляров мозга: плотная базальная мембрана, «черепичное» накладывание эндотелиоцитов друг на друга. Между кровеносным сосудом и нервными клетками располагаются отростки астроцитов, которые формируя вокруг капилляра своеобразный футляр, исключают прямое проникновение веществ в нейроны (избирательно экстрагируют из кровотока вещества, необходимые для питания нервных клеток, и выделяют продукты их обмена) и контролируют фильтрационную поверхность за счет стягивания стенки капилляра. Кроме того, в стенках капилляров есть ферментный барьер, который способствует нейтрализации и разрушению поступающих из крови веществ. В состав ГЭБ входит также система ликворных пространств (некоторые вещества проникают в ЦНС преимущественно через цереброспинальную жидкость).

ГЭБ определяется физиологическими потребностями нервных клеток и уровнем метаболических процессов в организме. Проницаемость ГЭБ неодинакова для разных веществ и отлична в разных отделах мозга. Защитные функции ГЭБ снижаются в условиях эмоционального стресса, при перегревании и переохлаждении организма, под влиянием алкоголя и т. д. Значительная роль в нейрогуморальной регуляции функций ГЭБ отводится гипоталамо-гипофизарной системе.

Проницаемость ГЭБ меняется в различные периоды жизни человека. У новорожденных его проницаемость в первые недели и месяцы жизни выше, чем у взрослых, в том числе и для лекарственных средств. Особенно она высока у эмбрионов и недоношенных детей. Полноценно ГЭБ начинает функционировать лишь через несколько месяцев после рождения. Состояние ГЭБ в значительной степени определяется анатомической и физиологической зрелостью нервной системы. А в детском возрасте гораздо чаще, чем у взрослых, наблюдаются нарушения деятельности ЦНС.

Кровоснабжение мозга и его особенности у детей

Кровоснабжение мозга у детей лучше, чем у взрослых: суммарный мозговой кровоток у них на 50% выше. Это объясняется богатством капиллярной сети, которая продолжает развиваться и после рождения. Такое обильное кровоснабжение мозга необходимо для обеспечения потребности в кислороде быстрорастущей нервной ткани.

Кровоснабжение мозга у детей очень чувствительно к изменению напряжения О2 и СО2 в артериальной крови, к повышению внутричерепного давления. В период внутриутробного развития при сильной гипоксии наблюдается перераспределение кровоснабжения на мозг и коронарные сосуды, за счет его уменьшения в других органах. Возрастание же давления ликвора у детей (при гидроцефалии) приводит к быстрому развитию дегенеративных изменений нервных клеток, а более длительное существование гипертензии обусловливает их атрофию и гибель. Своеобразие кровообращения мозга плодов и детей первых месяцев после рождения определяется наличием родничка. Наличие неокостеневших участков черепа сглаживает колебания внутричерепного давления, например, при крике.

Кровоснабжение различных отделов мозга зависит от степени их активности. При усиленной работе коры мозга (например, при чтении, решении задач) кровоток в отдельных зонах возрастает на 20–60% вследствие расширения мозговых сосудов. При общем возбуждении он увеличивается в 1,5–2 раза, а в состоянии ярости – в 3 раза.

Характерными особенностями вен мозга являются отсутствие в них клапанов и обилие анастомозов. Венозное давление в полости черепа практически равно внутричерепному. Этим обусловлено повышение внутричерепного давления при венозном застое и, напротив, нарушение венозного оттока при внутричерепной гипертензии.

Отток крови от головного мозга у детей первого года жизни медленнее такового у взрослых, что может способствовать накоплению токсических веществ и метаболитов при различных заболеваниях. Этим, чаще всего, и объясняется более частое возникновение у детей раннего возраста токсических форм инфекционных заболеваний.

При начальных проявлениях недостаточности кровообращения мозга отмечается сочетание определенных жалоб: головная боль, головокружение, шум в голове, снижение работоспособности. У детей при этом часто нарушается способность концентрации внимания, повышается утомляемость, страдает усидчивость, снижается успеваемость в школе. Дети могут становиться агрессивными или, наоборот, вялыми, пассивными.

Причинами нарушения кровоснабжения мозга у детей могут быть родовая травма шейного отдела позвоночника, повышение или снижение артериального давления, воспалительные заболевания сосудов головного мозга, болезни крови, врожденные пороки развития сосудов. При нарушениях кровоснабжения спинной мозг у детей не менее уязвим. У детей спинальные сосудистые нарушения возможны при аномалии развития аорты или отходящих от нее сосудов, неправильно сформированных спинальных сосудов, родовые травмы шейного отдела позвоночника, которые приводят к формированию нестабильности, патологической подвижности позвонков и развитию раннего шейного остеохондроза позвоночника.

Провоцирующими моментами в срыве существующей компенсации кровообращения могут стать физические перегрузки, длительное запрокидывание головы назад, резкий поворот головы, падение на руку, спину, растяжение позвоночника.