Сердечная недостаточность (СН) – это синдром. Если мы хотим сделать его болезнью, надо дописать “хроническая”, таким образом получится ХСН, а можно острую (ОСН), как больше нравится. Суть сердечной недостаточности в несоответствии между потребностями организма в гемодинамических капризах и возможностями сердца их реализовать.
Так как ОСН – ситуация неотложная, а участковому может повезти оказаться не там и не в то время, и придется оказывать первую помощь, внимание ОСН мы уделим, а именно скажем, что срочно нужно вызвать скорую. Сложно представляется адекватная помощь при ОСН, развившейся в стенах поликлиники, вот честно. Так что: основная масса работы – это ХСНщики, так что ХСН.
Речь пойдет про тех ребят, которые к вам на прием на второй этаж поднимаются с остановкой на перекур, а ноги у них напоминают налитые водой воздушные шары, которыми все так любили бросаться в свои школьные годы.
Сердечная недостаточность может быть систолической, тот случай, когда страдает сократительная способность миокарда (перенесенный ИМ, ДКМП, клапанная регургитация — перегрузка объемом — дилатация камеры). Такую СН оценивают по ЭХО-кардиографическому основному показателю ФВ (фракция выброса). В норме этот показатель должен быть >50%, а когда он меньше, говорят о сниженной фракции выброса. А отражает он отношение (надо поделить первое на второе и умножить на сто %) изгоняемого из ЛЖ в аорту объема крови к диастолическому объему ЛЖ в процентах.
Иллюстрация (на картинке, где здоровый ЛЖ на самом деле опорожняется лишь примерно на 75%, т.е. ФВ = 75%, а больной на 45-50%, т.е. ФВ = 45-50%):
Не бывает ФВ = 100%, чтобы ЛЖ после систолы оставался сухим. Когда же ФВ снижена, все очевидно, но есть случаи с так называемой СН с сохранной фракцией выброса. То есть ФВ около 50%, а данная СН будет скорее всего носить характер смешанной – систоло-диастолической или диастолической.
Диастолическая СН: при данной СН нарушено расслабление миокарда, а следовательно наполнение камер сердца, что приводит к застою по МКК и БКК (малый и большой круги кровообращения) из-за малого наполнения камер сердца (например, ГЛЖ при ГБ, при АоС, ГКМП). В то время как систолическая СН вызывает застой по причине снижения эффективности изгнания уже вмещенной в ЛЖ крови.
На представленной ниже картинке четко видно, как в силу выраженной гипертрофии миокарда значительно уменьшены в объеме сами камеры сердца. Так как кровь не может быть вмещена в них и запущена в дальнейшее путешествие в должном объеме, она стоит на подступах.
Картинка: ГКМП — гипертрофическая кардиомиопатия (ФВ сохранена, мб даже повышена, страдает наполнение):
Делится СН еще на лево- и правожелудочковый типы – с застоем по МКК и БКК соответственно.
По сути все это в рамках темы – те же яйца, только в профиль. В конечном итоге все варианты сводятся к единому сценарию – постепенной, а иногда острой декомпенсации.
Все варианты СН любой этиологии на фоне оптимальной терапии протекают довольно стабильно, но никто не застрахован от дестабилизации, которая может произойти и без видимых причин.
1Как это работает?
Механизмы развития СН реализуются по-разному. Рассмотрим, как СН развивается из уже разобранной ГБ: при ГБ развивается гипертрофия миокарда ЛЖ – это раз; большая масса миокарда требуется большего количества кислорода, а гипертрофированный миокард уже тем временем страдает с точки зрения диастолической функции – это два; в условиях повышенной кислородной потребности кардиомиоциты пребывают в условиях кислородного голодания (относительного, но все же) – это три; постепенно в этом дефиците при сохраняющейся нагрузке на сердце развивается дистрофия, дегенерация кардиомиоцитов и дилатация камеры. К слову всем известно, что пустых мест в организме вне полостей быть не может, так что при дегенерации мышечной ткани она замещается на фиброзную, что в свою очередь служит субстратом для образования аритмогенных зон.
СН может быть реализована через неполноценность белков при ДКМП, может быть следствием любого сердечного порока, можно просто пропить свое сердце и тому подобное. В общем к этой болезни ведут многие пути.
В настоящее время развитие ХСН рассматривается с точки зрения нейрогуморальной модели. Она довольно сложна, так что суть на пальцах: для поддержания адекватного изгнания на фоне сниженной работоспособности активируются компенсаторные механизмы. САС (симпато-адреналовая система), та самая, которая помогает нам бегать от гопников или их догонять.
Она разгоняет сердце, усиливает сократимость миокарда. Активируется РААС, из которой наиболее значим Альдостерон и Ангиотензин, так как первый задерживает в организме воду, а второй сужает сосуды. Организм пытается обеспечить больший ОЦК, увеличить тонус сосудов, считая, что тем самым улучшит положение дел (поддержание уровня АД, перфузии).
В общем это компенсаторные реакции, которые временно поддерживают адекватную работоспособность, но одновременно повышается нагрузка на уже неполноценный миокард, что ведет к ранее рассмотренному механизму. Это все не считая возможности самих гормонов из этого каскада пагубно воздействовать на миокард и организм в целом. Исходя из этой модели и построено нынешнее представление о лечении.
При постановке диагноза используются 2 классификации:
- Стражеско-Василенко по стадиям
- NYHA по функциональным классам (ФК)
2Что касается симптоматики
При преимущественном поражении левых отделов сердца доминирует снижение толерантности к физическим нагрузкам и одышка (обычно инспираторного характера — на вдохе. В то время, как экспираторная одышка — на выдохе — характерна для легочных заболеваний, таких как ХОБЛ или бронхиальная астма, что иногда позволяет провести дифференциальную диагностику на этапе опроса), так как кровь стоит в легких.
При поражении правых – отечный синдром (по классике это лучше всего проявляется со стороны стоп и голеней, кроме этого еще есть асцит, так же кровь депонируется в печени – она увеличивается в размерах и получается гепатомегалия, в селезенке – спленомегалия, бывают гидротораксы. Отек всего тела – анасарка). Отеки сердечного генеза симметричны, так что если отекла одна нога – нужно думать скорее о лимфедэме.
И почему же бывалым ХСНщикам сложно улежать в положении ровно на спине? Потому что вода подчиняется законам тяготения. При приеме горизонтального положения тела все то, что было в ногах или где бы то ни было еще перераспределяется, легким тоже достается (из-за увеличения венозного возврата) – вот и все. Для простоты восприятия можно налить пол бутылки воды и поставить ее, а потом положить — то же самое. Одышка, которая возникает таким образом и заставляет принять пациента вынужденное положение с приподнятым изголовьем или сидя, что правильно называть ортопноэ.
3Диагностика
СН можно поставить по результатам собранного анамнеза, в котором будут фигурировать жалобы типа возникновения одышки при физической нагрузке — ходьба около 500 метров, что можно охарактеризовать, как СН II ФК по NYHA без стадии или I ст. Если же есть признаки застоя по кругам кровообращения — ставим стадию соответственно классификации.
НО данная жалоба не обусловливает наличие у человека самой сердечной недостаточности и вообще на самом деле не очень специфична. Так что при отсутствии данных, которые очевидно наталкивают на мысль об СН (перенесенный инфаркт миокарда, установленные диагнозы значимых пороков, кардиомиопатий и т.д.), нужно обследование. А абстрактно данную жалобу можно отнести даже хотя бы к той самой детренированности, к слову компонент отсутствия физической тренировки очень часто усугубляет ФК. И в то время, как дед-всю жизнь спортсмен и дед-на лавке сидун имеют одинаковый субстрат для возникновения сердечной недостаточности, их толерантность к физическим нагрузкам будет сильно разниться.
Итак, дообследование: в рекомендациях описывают множество методов исследования, но по факту используются: в поликлинике ЭХОКГ, в стационарах ЭХОКГ и определение уровня НУП (BNP) в крови (ДАЛЕКО НЕ ВО ВСЕХ). Про второе мусолить не будем, так как, что это такое, знают немногие и еще меньше этим реально пользуются.
Если вы работаете в поликлинике, то столкнуться с этой аббревиатурой (именно BNP или BNP NT или proBNP) вам вряд ли придется в ближайшие 5-10 лет. Но для минимального понимания все же: суть тут в том, что НУП (натрийуретический пептид) напрямую коррелирует с тяжестью сердечной недостаточности, то есть отражает ее количественно. Таким образом, если НУП в пределах нормы, диагноз ХСН можно сразу исключить. Вырабатывается же НУП в ответ на повышение давления в предсердиях, что происходит неминуемо при данной патологии.
Что же касается ЭХОКГ, то по результатам мы смотрим, есть ли субстрат (зоны гипокинезии-акинезии, клапанные пороки или просто дилатации-гипертрофии) для жалоб, которые описывает пациент. Если субстрат имеется — смело ставим диагноз и начинаем лечение согласно общепринятым нормам.
4Касаемо терапии
В обязательном порядке рекомендуется использовать 3 класса препаратов: 1) бета-адреноблокаторы, 2) иАПФ, 3) антагонисты Альдостерона (Верошпирон, Эплеренон) — этот класс спорный, кто-то назначает его сразу по факту постановки диагноза на основе простого сбора анамнеза, кто-то только при доказанной сниженной ФВ. Все это, разумеется, с учетом противопоказаний. Дальнейший выбор терапии опционален и зависит от клинического течения болезни и сопутствующей патологии.
Теперь в рекомендации так же вошли АРНИ (Юперио — единственный представитель группы на территории РФ, это комбинация Сакубитрила (ингибитор Неприлизина) и сартана). Назначается при неэффективности тройной нейро-гуморальной блокады и прогрессировании СН.
Отечный синдром снимается диуретиками: Спиронолактон (Верошпирон) в поддерживающей суточной дозе 25-50 мг с повышением до 200 мг в моменты декомпенсации, Фуросемид 20-40 мг в поддерживающей суточной с повышением ажно до 400-600 мг, Торасемид 5-10 мг в поддерживающей суточной с повышением до 200 мг. Данные максимальные дозировки указаны в литературе, но они являются очень большими, так что все же при декомпенсации течения гораздо лучше будет госпитализация с внутривенной терапией ХСН.
Вся терапия при декомпенсации проводится на фоне ограничения потребления воды до 1.2 литров в сутки, с отслеживанием баланса диуреза, т.е. нужно, чтобы объем выделяемой жидкости был больше, чем потребляемой. Больному дается листочек, куда он записывает свой вес ежесуточно или же напрямую измеряет и фиксирует объем входящего/выходящего. Так до тех пор, пока состояние не улучшится, а застойные явления объективно не уменьшатся до допустимого уровня.
Если при адекватной терапии ХСН явления СН все же нарастают или никак не компенсируются, уже кардиологами решается вопрос о ресинхронизирующей терапии — имплантации трехкамерного кардиостимулятора (по одному электроду в оба желудочка и в правое предсердие с целью восстановления более или менее физиологического сокращения камер). Но это уже дело кардиологов.
Так же сейчас используются так называемые системы Optimiser, которые в отличие от обычных кардиостимуляторов наносят стимулы на собственные комплексы QRS, но не стимулируют их. Работает эта штука реально или нет — пока вопрос. Ну и конечно же никто не отменял трансплантацию, если уже совсем тупик. Но это относится скорее к непожилым пациентам или к тем, кто подобен Рокфеллеру.
Так же ремоделирование миокарда ведет к возникновению желудочковых нарушений ритма, что требует отдельного внимания и назначения антиаритмических препаратов. С этой целью используются II и III классы антиаритмиков, бета-блокаторы и Амиодарон, Соталол — соответственно. С учетом ограничений к применению Соталол отходит на второй план по сравнению с Амиодароном. Данные пациенты, как и все, о которых в данном пособии идет речь, должны наблюдаться у кардилогов, которые уже в случае надобности определяют показания для имплантации кардиовертеров-дефибрилляторов для профилактики внезапной сердечной смерти.
Подробнее о классах препаратов читаем в приложении “Клинфарма”.