Ишемическая болезнь сердца

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — штука серьезная. Ссылаясь на предыдущий материал — к ней ведет ГБ, а ИБС ведет к СН.

На картинке выше основы основ — само сердце, орган, который осуществляет кровоснабжение, тоже нуждается в кровоснабжении, кто бы мог подумать… Если совсем коротко, то читайте об анатомии коронарных артерий в соответствующей литературе. Проблема же ИБС состоит в неадекватном кровоснобжаении сердца соответственно его потребностям, а сама эта проблема может находиться на любом из уровней данной схемы. Понять нужно лишь то, что если отрубить любую из ветвей артериального русла, будет страдать снабжаемая этой веткой область миокарда.

ИБС имеет свою собственную классификацию (как иначе?), но нас интересуют: хроническая ИБС (ХИБС) — то есть стенокардия напряжения, которая проявляется характерными клиническими проявлениями в зависимости от переносимости физических нагрузок, она дробится по функциональным классам (ФК), нестабильная стенокардия, ОКС (острый коронарный синдром).

Что касается самого понятия “стенокардия” или angina — грудная жаба (отсюда название препаратов — антиангинальные, то есть антиишемические). Стенокардией называются субъективные ощущения, вызываемые ишемией участка/ов сердца. Ишемия — кислородное голодание. В силу того, что само сердце лишено болевых рецепторов, а ишемические процессы и их прямое следствие все же раздражают нервные окончания, оно дает о себе знать.

Ишемия — нехватка воздуха при ИБС по классике наступает в силу наличия препятствия по ходу кровотока в коронарных артериях. В большинстве случаев речь идет об атеросклеротических бляшках, которые благодаря своему наличию сужают просвет артерий, что снижает в свою очередь поступление свежей крови по ним к участкам миокарда.

Так же это может происходить при тромбозах и эмболиях артерий, кроме того имеются такие явления ОТНОСИТЕЛЬНОЙ коронарной недостаточности, как, например, при анемии — в силу банальной нехватки переносчиков кислорода (эритроцитов) и т.п. Последние ведут даже к таким особым типам инфаркта миокарда, как ИМБОКА — инфаркты (некроз участка миокарда, кровоснабжаемый участком пораженной артерии) миокарда без обструкции (закупоривания) коронарных артерий.

И сразу к слову — невозможность адекватного кислородоснабжения сердца при здоровых коронарных артериях — относительная коронарная недостаточность. При значимо пораженном коронарном русле — абсолютная недостаточность. Значимым поражение считается, когда сужение просвета достигает 75%, если речь идет о ветвях. Ствол же левой коронарной артерии при поражении более 50% — уже показание  АКШ (аорто-коронарному шунтированию — формированию обходного пути кровоснабжения, шунт должен миновать препятствие и снабжать кровью более дистальные участки).

По классике принято выделять типичные 3 признака стенокардии:

1. Четкая связь с физической нагрузкой (ФН) — чем выше ФН, тем более выражены ощущения, без ФН проявления не возникают.
2. Ощущения все же носят болевой характер: это жгучие, давящие, сжимающие боли за грудиной диффузного характера.
3. Проходит в течение нескольких минут (1-5 мин.) в условиях покоя или купируется нитропрепаратами (1-3 мин.).

Если из выше перечисленных признаков имеются все три — речь идет о ТИПИЧНОЙ стенокардии — это сразу диагноз ИБС со всеми вытекающими. Если имеется только 2 признака — нетипичная картина, но все же ИБС. Если только 1 признак, то такие ощущения расцениваются как некардиальные (несердечные). Здесь стоит отметить, что стенокардия далеко не всегда обладает теми типичными качествами, которые были перечислены выше. Порой все ограничивается жалобами на одышку (эквивалент стенокардии — одышка), сердцебиение, помутнение зрения. Данные жалобы связать с ИБС позволит только опыт, увы.

Особая группа больных в этой сфере — диабетики. У таких людей ишемия часто носит вовсе гладкий характер без каких-либо клинических проявлений, это зовется безболевой ишемией. В таких случаях зачастую, увы, диагноз ИБС ставится уже после перенесенных инфарктов.

Классификация ХИБС по ФК:

ИБС не всегда только прогрессирует по данной классификации. Адекватное лечение, ЧКВ (чрескожные вмешательства, такие как стентирование) или АКШ могут улучшать клиническую картину, снижая ФК стенокардии напряжения.

Нестабильная стенокардия — дестабилизация течения стенокардии или впервые возникшая стенокардия. Насчет впервые возникшей все ясно, что касается дестабилизации, речь идет о заметном снижении толерантности к ФН за короткий промежуток времени (дни-недели), увеличению длительности приступов.

Бонус: Вазоспастическая стенокардия (Принцметала) — ишемия, вызванная спазмом без связи с физической нагрузкой. Микроваскулярная стенокардия (синдром Х) — ишемия на уровне капиллярного русла. Типичная клиническая картина без стенозирования КА.

Считается, что ишемия длительностью 15-20 минут обратима и определяется как “транзиторная”, т.е. приходящая/уходящая. Некроз же развивается гарантированно после 30 минут стенокардитического приступа, что определяет ИМ (инфаркт миокарда).

Касаемо терапевтов, которые застали следующую клиническую картину:

1. Типичный для стенокардии болевой синдром
2. Неэффективность нитропрепаратов с точки зрения его купирования
3. Длительность 30 минут и более. Если выполнена ЭКГ и зафиксирована элевация/депрессия сегмента ST.

Думать нужно об ОИМ (остром инфаркте миокарда), но диагноз ставится — ОКС (острый коронарный синдром).

Таким образом, подразумевая худшее, мы ставим лишь синдромальный диагноз, который подразумевает первую помощь и вызов скорой помощи.

Очень многих волнует вопрос, что за ОКС? Почему нельзя поставить диагноз инфаркта? Поставить можно хоть бабку раком, на все ваша воля. Но станет ли от этого ей легче или будет ли это грамотно?

ОКС — синдром, который объединяет все вышеперечисленные критерии, не более. В кардиологии есть 2 понятия на этот счет: ОКС с подъемом сегмента ST и без подъема.

ОКС с подъемом сегмента ST практически всегда означает реальный инфаркт миокарда, второй вариант же куда более широк в вариантах своего развития: это может быть простой истерией с имитацией всех признаков, может быть простой дестабилизацией течения ИБС, в случае которой ишемия окажется все же транзиторной на фоне неадекватной терапии, может быть инфарктом. Таким образом диагноз ОКС хоть и обязывает вас оказать первую помощь и вызвать скорую, он не обязывает вас абсолютно точно определять причины и ее следствия.

В любом случае данная ситуация требует скорейшей госпитализации. Что же касается первой помощи: Аспирин 300 мг, Клопидогрел (Плавикс) 300-600 мг (нагрузочная доза, если дали 300, еще 300 дадут в реанимации) — Per os, Гепарин 4000-5000 ЕД внутривенно капельно. Это минимум. Об ужу данной терапии обязательно нужно делать запись в видном месте и всех оповещать, чтобы вновь пришедший врач не повторил ее и не спровоцировал тем самым кровотечение и смерть.

По итогам госпитализированному пациенту, при условии необходимости проводят коронароангиографию (КАГ), где уже точно и объективно видно, что там и как. Результаты КАГ определяют необходимость вмешательства в коронарное русло (стентирования, АКШ) или опровергают ее.

Что же касается редких случаев стенокардий, таких, как микроваскулярная стенокардия, стенокардия Принцметала (спастическая стенокардия), ими занимаются кардиологи. К этому приходит, как правило по причинам нетипичной клинической картины, неэффективности стандартной терапии, отсутствия стенозов (сужений) на КАГ.

Сверху картинка с нормальной КАГ без сужений просветов коронарных артерий (КА).

А снизу изображен стеноз (сужение).

Именно так и видят наши артерии РЭХИ даже когда мы просто с ними общаемся, сидя в макдаке, тем временем оценивая сложность вмешательства по шкале SYNTAX (шкала отражает херовость коронарного русла). Да, она на английском, но суть в том, что все стенозы здесь суммируются и выражаются в общем количестве пинков по жопе в случае неудачного вмешательства.

В целом, из вышесказанного и механизм понятен — имеется препятствие на пути адекватному кровоснабжению, что и ведет к ишемии. Вроде бы все просто.

Теперь стоит сказать о том, что та самая транзиторная ишемия все же наносит свой маленький, но урон. Это ведет к выходу из строя участка миокарда, который как бы оглушается. Это явление носит название от слова “Stun” — оглушение — “станнирубщий миокард”. На этом моменте все любители доты и ЛОЛа возопили от счастья, типа, вот это я понял, бля.

Оглушенный миокард жив, но для возобновления своих функций ему требуется время, от нескольких часов, до нескольких суток. За это время. Разумеется, его могут добить ваши криворукие тиммэейты, суток им должно хватить.

Тем временем имеется еще одно понятие — гибернирующий миокард — хронически оглушенный по сути своей. Это следствие многочисленных транзиторных ишемических атак на него. Вследствие чего он как бы замирает, стараясь ограничить функциональность, тем самым снизить потребность в кислороде. Ведь если он не будет ничего делать, и потребности его снизятся. Это служит основой для развития так называемой “ишемической кардиомиопатии”.

Буквально это означает функциональную недостаточность сердечной мышцы вследствие вышеописанной компенсаторной спасительной реакции миокарда на недостаток кислорода.

Буквально это означает, что если миокард бы работал, как в старые-добрые времена, ему давно был бы пиздец.

Про сами инфаркты: инфаркт не случается за минуты и на этом как бы все, нет. Он протекает, это есть процесс, который ведет к перестройке миокарда, так что ПИКС (постинфарктный кардиосклероз) устанавливается в диагнозе только после года с момента самого инфаркта. До тех пор он еще течет, что в диагнозе отмечается просто как ИМ от такого-то числа, такого-то месяца, такого-то года.

Самих инфарктов выделяют несколько типов, вот они:

Так же, конечно, есть трансмуральные инфаркты — проникающие, т.е. поражающие все слои миокарда, а бывают нетрансмуральные — субэндокардиальные или субэпикардиальные (поражают участок миокарда изнутри или снаружи, но не целиком), но это уже большой роли не играет для участкового. Ведь инфаркт — это прежде всего инфаркт. С точки зрения амбулаторного наблюдения у терапевта от этого тактика терапии не меняется.

Стадии течения ИМ:

Так, в дебри не лезли, но должно быть в целом ясно.

¹Диагностика

Зачастую вполне достаточно анамнеза, в котором фигурируют характерные жалобы, но это не исключает необходимости в дообследовании.

Очень хотелось бы верить в то, что когда вы прочли словосочетание со связью согласование — “атеросклеротические бляшки” в самом начале главы, вы поняли, что это следствие атеросклероза. Собственно растут бляшки и тем самым формируют стенозы КА.

А значит первым звоночком служат признаки дислипидемии в крови, а именно общий холестерин, так как мало кто берет кровушку сразу на липидный профиль, где расписаны липидные фракции. Как правило, все заканчивается рекомендациями по диете — не есть куриную шкуру и так далее. В случае наблюдения перед собой сомнительного на данную болячку человека хорошо было бы все же взять кровь на липидограмму. И в случае повышения фракции ЛПНП или ЛПОНП (липопротеиды низкой и очень никой плотности соответственно) задуматься о назначении статинов на фоне диеты.

И это все еще без стенокардии. Нужно сделать УЗДГ БЦС (ультразвуковая допплерография брахиоцефальных сосудов), что при наличии атеросклероза БЦС позволяет удостовериться в своих выводах и окончательно убедиться в необходимости назначения статинов. А легко диагностируемый атеросклероз БЦС уже как бы косвенно намекает на зачатки поражения и коронарного русла тоже.

Пока еще нет клинической картины, на ЭКГ можно особо ничего и не увидеть. Быть может, максимум — признаки ГЛЖ, что служит фактором, который в случае наличия ИБС будет усугублять ее течение. При имеющейся же ИБС на фоне приступа фиксируются изменения сегмента ST, а именно горизонтальная депрессия более 1.8 мм. При ХИБС эту депрессию необходимо спровоцировать, так как в покое ее ожидать не приходится, для этого существуют стресс-тесты: это тредмил-тест с ходьбой по беговой дорожке с постоянной фиксацией ЭКГ-изменений.

При достоверном смещении сегмента ST при ФН тест считается положительным = > ИБС есть. Тест применяется в сомнительных случаях, когда врач не уверен в диагнозе или пытается определить показания для проведения КАГ — золотого стандарта диагностики ИБС, где уже визуально вполне можно определить, что и где страдает. Так же имеется возможность сделать то же самое, но в конце ЭХОКГ, что уже будет называться стресс-ЭХОКГ, где в случае наличия гемодинамически значимых стенозов будет фиксироваться снижение функции миокарда в определенных участках — гипокинезия (снижение подвижности). При некрозе же или его следствии — рубцевании, будет акинезия (отсутствие подвижности), которая будет проявляться и без ФН. Вот вам и субстрат для сердечной недостаточности.

К слову, хоть на стресс-тесты и отправляют кардиологи, есть все же и терапевты, которые берут на себя этот долг. Таким следует знать о перечне абсолютных противопоказаний к выполнению данных видов исследований: острая стадия ИМ, нестабильная стенокардия, ОНМК, тромбофлебиты, ТЭЛА, СН высоких ФК, лихорадка. Отправляя людей с вышеописанными состояниями на стресс-тест мы рискуем спровоцировать развитие повторных ИМ или тромбозов ЛА, минимум — тест будет неинформативен из-за плохой переносимости ФН.

Снова к ЭКГ: у бывалых ИБСников часто фиксируются признаки перенесенных ИМ — рубцовых изменений, в виде патологических зубцов Q и изменений сегмента ST. Признаком развития ИМ или перенесенного ИМ может так же служить впервые возникшая блокада левой ножки пучка ГИСА. Этот признак приравнен по значению к очевидным ишемическим изменениям на ЭКГ, так как на фоне ПБЛНПГ нельзя исключить ишемию в силу элевации сегмента ST, который характерен для ПБЛНПГ. Да и сама по себе она не возникает в конце концов.

Признаки перенесенных или текущих задних, нижних инфарктов весьма специфичны и терапевты, как правило, о них не знают.

Фоточки КАГ же представлены выше в качестве примера, где явно видны участки стенозирования. Если ситуация экстренная, то HeartTeam (сердечная команда) в составе реаниматолога, кардиолога, кардио-хирурга или РЭХа) решает, целесообразно ли вмешательство. Если да — будет картинка КАГ, по результатам которой уже продолжается обсуждение тактики: решение вопроса о стентировании, АКШ или подборе адекватной медикаментозной терапии.

Так же очень важно проводить суточное ЭКГ-мониторирование по Холтеру (ХМ ЭКГ или СМ ЭКГ), при выполнении которого пациенту дается дневник, в котором он пишет, чем он занимался и фиксирует моменты ФН. При анализе соответствующих временных промежутков наблюдаем все те же изменения сегмента ST. Так как зоны ишемии — есть субстрат для развития желудочковых аритмий, их мы тоже фиксируем с помощью СМ ЭКГ. В случае выявления которых решается вопрос об антиаритмической терапии или даже об имплантации ИКД (имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора). Так как известно, что устойчивые фибрилляции желудочков, желудочковые тахикардии зачастую заканчиваются асистолией и смертью. Дефибриллятор же срабатывает именно в момент ФЖ или ЖТ, купируя ее, а не уже когда сердце остановилось — такое делают только дебилы в фильмах. Они натирают два здоровых электрода и долбят стоящее сердце, а бабка чудом воскресает, а потом мы видим в конце фильма мелким шрифтом ее в списке ролей.

Что касается верифицирующей диагностики уже в стационаре при подозрении на ОКС, речь идет о БХ крови: Тропонины T или I, которые повышаются уже через 4-6 часов после дебюта клинической картины. И КФК, точнее ее фракция КФК МВ, которая является специфичной именно для ИМ. Сам же параметр КФК может повышаться от повреждения любой мышечной ткани при множестве состояний, например, при ушибе мизинца об угол стола в погоне за нагадившей кошкой.

²Стратификация риска смерти

Для данной задачи используется индекс Дьюка, который высчитывают функциональные диагносты по результатам стресс-тестов.

Индекс Дьюка до 5 — низкий риск (0.25% вероятности смерти в течение года).

5-10 средний риск (1.25%)

10 — высокий риск (5.25%)

Если мы хотим в целом охарактеризовать для себя прогноз, как правило хватает простого субъективного представления на основе клинического опыта, но если случай не слишком ясен, то можно так:

Низкий риск (менее 1%):

• Нет депрессии ST, синдрома стенокардии, толерантность к ФН высокая
• Нормальная перфузия, отсутствие гипокинезий на стресс-ЭХОКГ
• Про кальциевый индекс терапевты как правило знать не обязаны. В рамках низкого риска равен примерно 100.

Промежуточный риск (2%):

• ФВ 35-49% в покое
• Депрессия ST до 1 мм при ФН
• Выявленные гипокинезы миокарда 5-10%,
• Кальциевый индекс 100-400

Высокий риск (3 и более %):

• ФВ менее 35% в покое
• Депрессия ST 2 мм при ФН
• Гипокинезы миокарда более 10%
• Кальциевый индекс 400 и более.

³Лечение

Ну, что все серьезно, понятно. Что же с этим делать?

Итак, ставим 2 цели — снижение риска смерти, улучшение качества жизни. Дерзаем.

1. БАБ (бета-адреноблокаторы)
2. Статины
3. Дезагреганты
4. Симптомная терапия стенокардии — нитраты и нитратоподобные в-ва.

О данных классах препаратов подробно будет написано в приложении. О целях, механизмах и т.п.

За хирургическое вмешательство терапевт не отвечает. Тактика определяется кардиологом, РЭХом, кардиохирургом. Но все же ждя общего понимания кратко о вариантах.

Стентирование — установка стента в КА, после баллонного раздавливания бляшки, которая явилась причиной стеноза.

Производится чрескожным артериальным доступом, что определяет еще такое название, как ЧКВ. Избирается при значимом поражении дистальнее ствола ЛКА.

АКШ (аорто-коронарное шунтирование) — создание обходных сосудистых путей, по которым по плану будет осуществляться кровоснабжение, минуя стенозы. Избирается при проксимальном поражении ПКА, ЛКА и ствола ЛКА. Шунты могут быть артериальными и венозными.

Артериальный шунт — маммарная артерия, венозные — участки поверхностных вен нижних конечностей.

И еще касаемо терапии: после ЧКВ пришедший на прием человек находится на двойной или тройной антитромботической терапии, как правило 12 месяцев. Максимум до трех лет, минимум до 3 месяцев в зависимости от риска кровотечений. Но она должна быть в любом случае, так как стент — предмет инородный и организм будет стремиться его затромбировать. Что приведет к инфаркту миокарда. Так что все решения относительно данного вида терапии оставляем кардиологам. Подробнее в разделе “Дезагреганты”.