Это бич последних веков так как жить стали через чур долго, а жрать слишком много и вкусно. Заболевание определяется как иммунновоспалительное, поражающие артерии эластического и мышечно-эластического типа. Суть же в накоплении липопротеидов в стенках артерий с формированием атеросклеротических бляшек.
Это опасно по двум причинам: 1) бляшка, сужая просвет сосуда, мешает перфузии — хроническая ишемия и 2) бляшка может быть нестабильной и оторваться, вызвав тромбоэмболию (нет, нихрена не ТЭЛА — это не вены) — острая ишемия.
Есть много теорий и гипотез, почему развивается атеросклероз, но все они сомнительны. Механизмов там пруд пруди, что тоже не имеет чрезмерного практического значения. Так что эту часть можно обойти и коснуться тех вещей, которые доказаны и имеют реальную корреляцию между ними и атеросклерозом.
Таким образом, хочу сказать о том, что если ты не липидолог, то понятие о самом заболевании и тактике его ведения — вещь чисто механическая.
Чуть-чуть о факторах риска.
Их делят на модифицируемые и немодифицируемые, то есть те, на которые можно повлиять и те, на которые нельзя. Заодно вспоминаем про шкалу SCORE, которая была ранее в теме ГБ, по которой стратифицируют риски.
Поддающиеся контролю факторы: курение, контроль АГ, коррекция дислипидемии, борьба с метаболическим синдромом (СД 2-го типа, инсулинорезистентность), избыточной массой тела, гиподинамией и депрессией.
И неуправляемые факторы: время (возраст), мужской пол, отягощенная наследственность, постменопауза.
Ясно, что каждый фактор увеличивает риск и темпы развития атеросклероза, зато у алкашей атеросклероз — редкость. Повод задуматься о систематической алкотерапии, но не забываем о противопоказаниях и побочных эффектах. Алкоголь тем временем сам по себе повышает уровень ЛПОНП.
Дислипидемия (дислипопротеинемия) является важнейшей проблемой в данном вопросе, а сама дислипидемия может быть самой разной. Ее определяют как первичную, которая обусловлена генетически, если нет факторов, которые могут сказать нам о вторичном генезе. А именно, вторичные дислипидемии развиваются при: гипотиреозе, обоих типах СД, ХПН, нефротическом синдроме, у пациентов на диализе, холестаз любого генеза, поражение печени, ожирение, СКВ (системная красная волчанка), СПИДе и еще много при чем.
Дислипидэмии могут вызываться приемом различных препаратов: глюкокортикостероиды, тиазидные и петлевые диуретики, Амиодарон, БАБ, эстрогены, андрогены, Циклоспорин.
Чисто практически при постановке диагноза атеросклероза в виде той же ИБС, атеросклероза БЦС и т. п. назначаются статины, редко-редко заходит речь об Эзетимибе. В случае обнаружения выраженного повышения уровня триглицеридов или их изолированного повышения — фибраты. Все эти препараты между собой могут комбинироваться. Подробнее в разделе “Гиполипидемические средства”.
В целом касательно терапии в амбулаторном звене на этом и все. Терапия назначается длительно под контролем липидограммы, АЛТ, АСТ, КФК, о чем так же будет подробно рассказано в соответствующем разделе.
Ни один здравомыслящий врач-терапевт, который не преподает эту тему студентам или не является по совместительству липидологом, все эти типы игнорирует. Схема ведения проста, если пара опробованных препаратов не помогает, то человека отправляют к липидологу. Но это роскошь, поначалу к кардиологу, как будто он сильно больше в этом понимает.