1 Щитовидная железа (ЩЖ) вырабатывает йодсодержащие гормоны — трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4), которые играют ключевую роль в регуляции метаболизма.
Функции йодсодержащих гормонов:
Активация энергетического обмена — ускорение катаболизма белков, жиров и углеводов; повышение основного обмена и потребления кислорода; стимуляция синтеза белков и активности Na⁺/K⁺-АТФазыУсиление гликогенолиза — повышение уровня глюкозы в кровиПотенцирование действия катехоламинов — увеличение ЧСС и сердечного выброса; появление нервозности, раздражительности, тремора; развитие гипертрофии мышц
Функциональные состояния щитовидной железы
Состояние Характеристика Эутиреоз Нормальная функция Гипертиреоз Повышенная продукция гормонов Гипотиреоз Сниженная продукция гормонов
2 Определение и классификация
Гипотиреоз — недостаточность гормонов щитовидной железы.
По уровню поражения:
Тип Уровень поражения Первичный Патология щитовидной железы Вторичный Патология гипофиза Третичный Патология гипоталамуса
Причины гипотиреоза
Дефицит йода — самая распространённая причина в миреВрождённый (кретинизм)Аутоиммунные заболевания (зоб Хашимото)Ятрогенные — последствия тиреоидэктомии или терапии радиоактивным йодомЛекарственные — пропилтиоурацил, литий, амиодаронИнфекция, травма, опухоль гипофиза
Симптомы гипотиреоза
Система Проявления Нервная система Апатия, сонливость, снижение памяти и внимания Терморегуляция Зябкость, плохая переносимость холода Обмен веществ Повышение массы тела Опорно-двигательный аппарат Боли в мышцах Кожа и придатки Выпадение волос, ломкость ногтей Отёки Отёки конечностей и лица Эндокринная система Зоб Рефлексы Угнетение сухожильных рефлексов
3 Причины гипертиреоза
Причина Характеристика Болезнь Грейвса (76%)Аутоиммунное; Ж > М; возраст 20–40 лет; IgG против рецепторов ТТГ Токсическая аденома / многоузловой токсический зоб — Лекарственный Амиодарон Аденома гипофиза Редко
Симптомы гипертиреоза
Раздражительность
Чувство жара, плохая переносимость жары
Снижение массы тела при повышенном аппетите (ключевой признак)Потливость
Учащённое сердцебиение (тахикардия)
Поносы
Тремор
4 Зоб — увеличение щитовидной железы, не связанное с воспалением, кровоизлиянием или злокачественной опухолью.
Степень Характеристика 0 Зоба нет I Зоб пальпируется, но не виден II Зоб пальпируется и виден
5 Признак Болезнь Грейвса Болезнь Хашимото Функция Гипертиреоз Гипотиреоз Антитела К рецепторам ТТГ К тиреоидной пероксидазе (ТПО) или тиреоглобулину (ТГ) Уровень ТТГ Снижен Повышен Триггер Беременность (может быть) Беременность (может быть)
Болезнь Грейвса (описана в 1835 году)
Аутоиммунное органоспецифическое заболевание, при котором:
Антитела к рецепторам ТТГ на мембране тироцитов постоянно стимулируют синтез Т3/Т4 и рост железы
По механизму обратной связи снижается синтез ТТГ гипофизом
Клинические проявления:
Офтальмопатия (40–50%) — периорбитальный отёк, парез конвергенции, офтальмоплегияЗоб Тахикардия Тиреоидная дермопатия (1–5%) — претибиальная микседема
Глазные симптомы тиреотоксикоза
Симптом Описание Грефе Отставание верхнего века от края роговицы при движении глаза вниз Краузе Блеск глаз Дальримпля «Удивлённый» взгляд Мебиуса Парез конвергенции Штельвага Редкие мигательные движения Розенбаха Мелкое и быстрое дрожание опущенных век
6 Критерий Лёгкая Средняя Тяжёлая (висцеропатическая) Похудание 10–15% от МТ Более значительное Вплоть до кахексии Нервная возбудимость Умеренная Повышенная (раздражительность, плаксивость) Резко повышена Пульс ≤100 уд/мин 100–120 уд/мин >120 уд/мин Аритмия Нет Кратковременные нарушения Мерцательная аритмия Сердечная недостаточность Нет Нк I Нк II–III Основной обмен ≤ +30% ≤ +60% > +60% Работоспособность Снижена Существенно снижена Полная утрата
Основные клинические проявления тиреотоксикоза
Жалобы:
Чувство жара (избыточная выработка тепла)
Потливость, кожа горячая и влажная
Чувство внутренней дрожи, дрожание рук (мелкий тремор вытянутых рук и век при закрытых глазах)
Суетливость, беспокойство, быстрая речь, раздражительность, обидчивость, плаксивость, плохой сон
Изменения сердечно-сосудистой системы:
Тахикардия
Повышение САД, снижение ДАД
Гипертрофия левого желудочка
Мерцательная аритмия
7 Пальпация ЩЖ
Оцениваются: размер, консистенция (мягкая/твёрдая), подвижность, болезненность, наличие узлов или диффузное увеличение, смещение при глотании.
Лабораторная диагностика
Показатель Интерпретация ТТГ (норма 0,5 мкЕд/мл)Снижен → гипертиреоз; повышен → гипотиреоз Свободный Т4 Повышен → гипертиреоз; снижен → гипотиреоз Антитела к ТТГ, ТПО, ТГ Маркёры аутоиммунного процесса
Критерии диагностики диффузного токсического зоба (болезни Грейвса)
Высокий уровень тиреоидных гормонов и нормальный/сниженный ТТГ
Наличие тиреостимулирующих антител и антител к ТГ и микросомальной фракции
Диффузное увеличение ЩЖ при пальпации
Увеличение объёма и диффузное снижение эхогенности при УЗИ
8 Консервативная терапия (является подготовкой к операции)
Режим : эмоциональный и физический покойТиреостатические препараты :Производные метилмазола (мерказолил, метатилин, метилмазол)
Производные тиурацила (пропилтиурацил)
Радиоактивный йод (¹³¹I) — после 35–40 летНеорганический йод (раствор Люголя)Бета-адреноблокаторы
Показания к оперативному лечению
Безуспешность консервативного лечения
Зоб больших размеров с нарушением функции соседних органов
Молодой возраст больных
Непереносимость антитиреоидных препаратов
Загрудинные формы токсического зоба
Принципы хирургического лечения
Количество оставляемой ткани ЩЖ индивидуально (обычно 3–4 до 7–8 г)
С удалением большой части гиперфункционирующих фолликулярных клеток уменьшается масса антигена
Чем тяжелее тиреотоксикоз, тем больше ткани удаляется
Осложнения операций на ЩЖ
Тип Осложнения Редкие Асфиксия при трахеомаляции, воздушная эмболия, пневмоторакс, инфекционные осложнения Типичные Повреждение возвратного гортанного нерва (парез голосовой связки), гипопаратиреоз, кровотечение Тяжёлые Тиреотоксический криз
9 Эпидемиология (данные ВОЗ)
Около 1 млрд человек проживает в эндемичных по йододефициту местностях
Около 7% населения Земли страдает эндемическим зобом
Эндемичные регионы РФ : центральная часть, Урал, Северный Кавказ, Сибирь, Дальний Восток
Этиология и патогенез
Основная причина — дефицит йода (потребление менее 150–300 мкг/сут)Снижение выработки тиреоидных гормонов → повышение секреции ТТГ по принципу обратной связи
Стимуляция пролиферации тиреоидного эпителия → компенсаторное увеличение массы ЩЖ
Клиника
Клинические проявления определяются:
Функциональным состоянием ЩЖ
Величиной зоба
Локализацией
Нет корреляции между величиной зоба и степенью функциональных изменений!
При значительном дефиците йода развивается гипотиреоз (постепенно):
Жалобы : вялость, сонливость, апатия, медлительность, зябкость, ослабление памяти, запорыОсмотр : «одутловатость» лица, бедная мимика, отёки тела и конечностей, брадикардия, снижение АД
Диагностика
Проживание или длительное пребывание в регионах йододефицита
При первичном гипотиреозе: ТТГ повышен , Т3 и Т4 снижены
Лечение
Форма зоба Лечение Диффузный зоб Консервативное (тиреоидин, трийодтиронин) Узловой и смешанный зоб (большая величина, нарушение функции соседних органов)Гемитиреоидэктомия Многоузловой или смешанный зоб Субтотальная резекция ЩЖ
