Оба варианта ритма (а это именно ритм) не являются правильными. ТП идет вообще как бы за ФП в плане ее понимания и тактики ведения.
1Механизм
Хоть это и теория, она работает и все в принципе объясняет. Субстрат для возникновения ФП, ТП — цепь ре-энтри (re-entry). В универе мало кто понял, что это за такая мандула и как она работает. Вот мемасик:
Так вот: в центре — к примеру, фиброз. Это значит, что этот участок не возбуждается, а проводящие пути нормального здорового миокарда обходят его с разных сторон. Обошли и пошли дальше, как бы — в чем проблема? Проблема в следующем: тут больше теории, конечно: в одной из проводящих ветвей на картинке случилось так, что новый импульс попал на фазу абсолютной рефрактерности (это когда клетка возбудилась и возвращается к своему исходному потенциалу, то есть в данный момент она не способна принять импульс). И по этой ветке волна передачи импульса угасла. Но зато есть вторая ветка, где все очень благополучно проводится. Импульс оказывается у нижнего края нашего фиброза, когда как раз заканчивается фаза абсолютной рефрактерности у второй ветки и проводится в обратную сторону на нее, чем замыкает петлю. И, как говорится, завертелось.
Мелкие петли в предсердиях дают ФП, крупная петля вокруг анатомических образований, как правило это кава-трикуспидальный истмус — дает ТП. Отсюда и разность в частоте волн f на ЭКГ: большая протяженность петли — больший цикл — меньше частота.
При ФП аритмогеннными очагами принято считать зоны муфт вокруг устьев легочных вен. Отчего и метод оперативного лечения — РЧА УЛВ (радио-частотная аблация устьев легочных вен).
2Какая бывает ФП?
В зависимости от длительности приступов:
- Пароксизмальная (секунды, часы, сутки)
- Персистирующая (все, что более 7 суток, но врачи собираются восстановить ритм)
- Постоянная (то же, что и персистирующая, но врачи не собираются восстанавливать ритм)
По ЧЖС: нормосистолия (60-90/мин, до 100/мин при ФН), бради и тахисистолия.
По симптоматике (шкала EHRA):
Итак, предсердия сокращаются в своем ритме, хаотично и весьма незначительно, так как частота импульсации на одни и те же участки миокарда слишком высока. Это приводит к застою крови, что напрямую ведет к тромбообразованию.
Тромб же при восстановлении синусового ритма (спонтанно или же нет) вылетает в аорту и далее, как правило, в голову — получается ОНМК (инсульт, проще).
Чрезмерно частые стимулы из предсердий так или иначе проводятся на желудочки, зачастую вызывая тахикардию, так что урежающая терапия направлена на блокаду АВ-соединения. В силу этого так же падает параметр сердечного выброса, что не очень полезно для больных ХСН.
3Диагностика
Критерии ФП на ЭКГ:
- отсутствие зубцов P перед комплексами QRS
- разные интервалы R-R
- волны f частотой 400-700/мин
Зачастую уловить ФП на плановой ЭКГ не представляется возможным, так что для длительного мониторирования ЭКГ можно использовать суточное (трехсуточное) холтеровское мониторирование.
На картинке два первых отведения, первый вариант — ФП, второй — синусовый ритм. Картинка гипертрофирована по своей показательности.
А тут ТП: Волны f большей амплитуды, меньшей частоты, проведение нерегулярное).
И если при ФП проведение с предсердий всегда нерегулярное, то ТП может проводиться на желудочки регулярно, порой мешая рассмотреть основные признаки и затрудняя определение ритма.
4Лечение
Ну, это самое интересное. К счастью участковый терапевт занимается лишь верхушкой айсберга, как и во многом другом.
Итак — впервые зафиксированная ФП — госпитализация. Любая гемодинамически нестабильная ФП — госпитализация (при должном стечении обстоятельств есть вероятность проведения электрической кардиоверсии прямо в условиях поликлиники).
Ранее установленная стабильная ФП — терапия.
Нас более всего интересует раздел длительной стабильной ФП, где мы задачами имеем — поддержание целевого уровня ЧЖС при постоянной форме, профилактика рецидивов, снижение риска тромбообразования.
Для профилактики рецидивов пароксизмов — антиаритмики I (Аллапинин, Этацизин, Пропафенон) и III (Амиодарон, Соталол) классов, назначаются кардиологами, или БАБ (малоэффективны). При ГЛЖ более 14 мм из списка выпадают Соталол и АА I класса.
Урежающая терапия — БАБ, Дигоксин (при сниженной ФВ), недигидропиридиновые антагонисты кальция, редко Амиодарон. БАБ и недигидропиридиновые антагонисты кальция не комбинируются.
Профилактика тромбообразования — антикоагулянты (Варфарин, НОАКи). Необходимость назначения антикоагулянтов определяется по шкалам:
И шкала вероятности кровотечения HASBLEND (сумма баллов 3 и выше — риск высокий). Это скорее опять же проблема кардиологов, но бывают случаи на вызовах, когда участковый терапевт оказывает первым, кто задумался о назначении антикоагулянтов.
Показания для оперативного лечения определяет кардиолог. Как правило это РЧА УЛВ — ограничение аритмогенных очагов, в случае неэффективности контроля ЧЖС с помощью терапии — деструкция АВ-узла с имплантацией ЭКС.
Что касается ТП — там цели терапии те же, но поддается терапии ТП хуже.