Щитовидная железа и амиодарон

Диагностика

1. Тиреоидный статус.
2. АТ к рецепторам ТТГ.
3. УЗИ щитовидной железы.

Амиодарон (кордарон) – любовник кардиологов, супруг эндокринологов. Широко используется в кардиологии, поскольку совмещает свойства, характерные для всех четырех классов антиаритмических средств. Звучит как мармеладка для диабетика, но есть в ней что-то опасное. И это что-то – йод, который, высвобождаясь, приводит к дисфункции щитовидной железы.

Абзац для читателей с математическим складом ума. В одной таблетке амиодарона (200 мг) содержится около 75 мг йода. Суточная потребность человека в йоде составляет около 150 мкг. Соответственно в одной таблетке содержится 500 суточных доз йода. Благо только 10% молекул йода ежедневно подвергается дейодированию, т. е. из одной таблетки амиодарона в сутки высвобождается около 7,5 мг неорганического йода, что составляет «всего» 50 суточных доз.

Период полувыведения амиодарона может длиться до 5 месяцев, что объясняет факт развития амиодарон-индуцированных нарушений функции ЩЖ даже после отмены препарата (по данным некоторых исследований – может пройти до 3х лет).

Возможно развитие следующих типов амиодарон индуцированных тиреоидопатий:

• АИ тиреотоксикоз 1 типа;
• АИ тиреотоксикоз 2 типа;
• АИ тиреотоксикоз смешанного типа;
• АИ гипотиреоз.

АИТ (в данном разделе АИТ – амиодарон индуцированная тиреоидопатия) 1 типа – развивается у лиц с исходной патологией ЩЖ, включая узловой зоб, функциональную автономию или субклинический вариант диффузного токсического зоба. Йод,  высвобождаемый  из препарата,  приводит  к повышению  синтеза тиреоидных гормонов в зонах автономии или запускает аутоиммунный процесс;

АИТ 2 типа – обычно развивается у пациентов без предшествующих или сопутствующих заболеваний ЩЖ. В данном случае ведущую роль играет сама молекула амиодарона, выступающая хулиганским деструктивным для тироцитов агентом.

Тиреотоксикоз смешанного типа (сочетание АИТ 1 и 2 типов) – как правило, диагностируется ретроспективно, в ходе исследования послеоперационного материала ткани ЩЖ или исходя из клиники заболевания (тяжесть тиреотоксикоза, отсутствие эффекта от приема тиреостатиков или преднизолона).

Особенностью АИТ является тот факт, что типичные тиреотоксические жалобы могут быть выражены незначительно или вовсе отсутствовать (но не у смешанного типа). В клинической картине, как правило, доминируют сердечно-сосудистые расстройства, поэтому ухудшение течения аритмий у пациентов, принимающих амиодарон, является показанием для оценки функционального состояния ЩЖ. Причем потеря антиаритмической эффективности амиодарона является довольно ранним проявлением АИТ.

Однако если про АИ тиреотоксикоз худо-бедно в курсе большинство кардиологов, то информация про АИ гипотиреоз вызывает у некоторых из них инсульт инфаркта. Одной из моих пациенток доктор сердечных дел сказала: «Ваш эндокринолог просто дура, ищите другого». Возникает же он из-за того, что амиодарон блокирует органификацию йода и нарушает синтез тиреоидных гормонов.

¹Лечение

Для подавления синтеза тиреоидных гормонов при АИТ 1 рекомендуется применение больших доз антитиреоидных препаратов (тиамазол до 60—80 мг или пропилтиоурацил 400—800 мг). Эутиреоз, как правило, восстанавливается через 6—12 недель. Пациентам с АТ 2 или смешанного типа назначается преднизолон в дозе 40—50 мг/сутки. Курс лечения может продолжаться до 3-х месяцев, так как описаны случаи рецидива.

Для лечения тяжелого течении АТ (обычно при сочетании 2-х форм) описана следующая схема лечения: используют комбинацию двух групп препаратов, описанных выше. В случае, когда невозможно дифференцировать две формы тиреотоксикоза возможно назначение 40 мг тирозола (400 мг пропицила) и 40 мг преднизолона и через две недели исследовать уровень свТ3. Если уровень свТ3 снизился на 50% (деструктивный тиреотоксикоз), следует отменить тирозол и продолжить прием преднизолона, если Т3 снизился менее, чем на 50% (повышенный синтез тиреоидных гормонов) или не изменился — отменить преднизолон, продолжить прием тирозола (пропицила).

У некоторых пациентов комбинированная лекарственная терапия может быть неэффективна, что требует хирургического вмешательства. Оперативное лечение обычно проводится в случае невозможности достижения компенсации заболевания после длительного (около 6 месяцев) курса лечения таблетками.

В вопросе лечения АИ гипотиреоза также возможно решение о необходимости отмены кордарона. В этом случае эутиреоз может восстановиться сам собой, обычно в течение нескольких месяцев. С другой стороны данный препарат чаще всего жизненно необходим, в таком случае требуется назначение левотироксина без отмены кордарона. И делаем это максимально медленно и осторожно, как мы помним: 12,5-25 мкг в сутки с постепенным повышение под контролем ТТГ 1 раз в 4-6 недель. Да и в целом стоит тщательно поразмыслить над вопросом терапии, особенно при субклиническом гипотиреозе.

²Эутиреоидная гипертироксинемия

Бывает, что про некоторые патологии специалисты говорят: «Я этого не знал, а тем более забыл» и эутиреоидная гипертироксинемия – одна из них. А забывать про неё не стоит категорически, поскольку это влечет за собой лишние манипуляции с пациентом, что не нужно ни докторам, ни пациентам, ни страховым компаниям. Итак, разберем понятие.

Напомню вам, что в периферических тканях имеется особые дейодиназы, которые умеют отщеплять атом йода от молекул Т4, чтоб образовывалась молекула Т3. В зависимости от того, с какого места у молекулы тироксина выдрали атом йода, образуется либо обычный Т3, либо реверсивный Т3. Последний не имеет никакой биологической активности и его образование – это дополнительный физиологический механизм защиты организма от излишков Т3. Так вот кордарон способен подавлять активность дейодиназ, что приводит к уменьшению конверсии Т4 в Т3 и как следствие происходит уменьшение уровня обычного Т3 и повышение реверсивного. Кроме того, богомерзкий амиодарон снижает проникновение тиреоидных гормонов в клетки периферических тканей.

Вследствие всего вышеописанного, развивается эутиреоидная гипертироксинемия: Т4 св повышен, реверсивный (неактивный Т3) тоже, а активный Т3 в норме. Такое состояние может встречаться более чем у трети принимающих кордарон, и, в целом, не требует никакого вмешательства. ТТГ в данном случае обычно в норме.