Воспаление

Воспаление делится на две большие группы – острое и хроническое.

¹Острое воспаление

Острое воспаление – это резкий ответ на повреждение или инфекционный агент. Это защитная реакция организма.

Острое воспаление имеет пять признаков, на которые ты можешь ориентироваться в спорных ситуациях, которые хоть и редко, но возникают.

1. Покраснение (rubor)
2. Локальное потепление (calor)
3. Припухлость (tumor)
4. Боль (dolor)
5. Потеря функции ткани (functio laesa)

Острое воспаление состоит из трёх компонентов – изменение гемодинамики, нейтрофильная инфильтрация и медиаторов воспаления.

Гемодинамика

Сначала возникает резкое сужение сосудов в месте повреждения (или внедрения инфекции), которое длится несколько секунд. Затем наступает фаза расширения сосудов под влиянием гистамина, брадикинина и простагландинов. По

расширенным сосудам кровь течет намного медленнее, позволяя нейтрофилам зацепиться за стенку сосуда. Кроме того, в расширенном сосуде большие

расстояния между клетками эндотелия, что позволяет нейтрофилам выйти в ткань.

Нейтрофилы

Тут схема такая: эндотелий сосуда в месте воспаления под действием гистамина выставляет в просвет рецепторы P-селектин и Е-селектин. Нейтрофил за них цепляется своими гликопротеидами, но недостаточно сильно, поэтому он катится по стенке сосуда. В эпицентре воспаления, учуяв хемокины, нейтрофил выставляет свои интегрины (ICAM и VСAM), которыми уже намертво цепляется за другие рецепторы эндотелия. Далее нейтрофил пролезает сквозь эндотелий и оказывается в ткани, где готов разъёбывать.

Селектины не всегда торчат в просвет сосуда, они появляются под действием воспаления. Но их можно спрятать обратно даже при воспалении, например, кортикостероидами. Кортикостероиды (дексаметазон, преднизолон, гидрокортизон) можно использовать для предотвращения острого воспаления.

Хемокины – это вещества, манящие нейтрофилы к себе, они производятся либо бактериями, либо другими иммунными клетками, чтобы позвать к себе нейтрофил.

Нейтрофилы разъёбывают бактерии путём поглощения и переваривания. Нейтрофил не распознаёт бактерию напрямую, он распознаёт антитела, которые облепили бактерию и начинает её жрать. Внутрь нейтрофила впячивается мембрана вместе с бактерией, образуя фагосому. В этой фагосоме синтезируется перекись водорода, которая разрушает бактерию. Но кроме пероксида, в фагосоме могут быть лизоцим, гидролазы и другие ферменты. Сожрав столько бактерий, сколько смог, нейтрофил героически погибает сам.

Медиаторы воспаления

Тромбоксан А2 – выделяется тромбоцитами и вызывает сужение сосудов.

Гистамин производится базофилами в тканях, выброс провоцируется физическим повреждением или присутствием IgE, интерлейкина-1. Вызывает расширение сосудов.

Серотонин тоже является вазодилататором (расширяет сосуды).

Брадикинин вызывает боль и проницаемость сосудов для нейтрофилов. Простациклин и простагландины (Е, D, F) расширяют сосуды.

Лейкотриен B4 – является приманкой для нейтрофилов.

Нейтрофил пришёл на место воспаления, а что дальше?

А дальше нейтрофил подходит к бактерии (или что там вызвало воспаление) и съедает её, образуя фагосому (пузырёк с бактерией внутри). Внутри нейтрофила бактерия встречается с лизосомой и переваривается.

Чтобы распознать бактерию, нейтрофил имеет рецепторы к веществам, которые собрала бактерия – IgG и компонент системы комплемента C3b. После взаимодействия рецепторов нейтрофила с бактерией, мембрана нейтрофила впячивается внутрь, засасывая бактерию и образуя фагосому. Переваривание происходит либо кислород-зависимым путём (окисление свободными радикалами и пероксидом), либо кислород-независимым (расхуяривание бактерии ферментами).

Исход острого воспаления

Острое воспаление – настоящая горячая точка. На клеточном уровне там происходит просто резня с кучей трупов и разрушений. После острого воспаления остаётся куча работы, поэтому есть четыре варианта развития событий.

1. Завершение воспаления и регенерация.
2. Завершение воспаления и формирование рубца.
3. Формирование абсцесса.
4. Переход в хроническое воспаление.

²Хроническое воспаление

Возникает по нескольким причинам: острое воспаление, присутствие определённых организмов (микобактерии, вирусы, грибы, паразиты), присутствие в ткани инородных тел, аутоиммунный процесс, опухоль.

В хроническом воспалении есть несколько важных клеток, роль которых нужно знать для понимания происходящего. В остром воспалении есть только нейтрофилы, хуярящие направо и налево, а здесь всё сложнее.

Макрофаг

Этот тип прибыл в ткани из крови, где его звали моноцитом, ещё до воспаления. Он в норме патрулирует в тканях и везде у него разные имена. В соединительной ткани его зовут гистиоцитом, в печени он клетка Купфера, в лёгких он альвеолярный макрофаг, в костях он остеокласт, а в мозге он микроглия. Во время воспаления к имеющимся в тканях макрофагам прибывают новые моноциты из крови и превращаются в макрофагов. Макрофаги могут продуцировать большое количество биоактивных веществ на все случаи жизни.

Лимфоцит

Представлен в виде B-лимфоцита, T-лимфоцита и плазматической клетки.

Эозинофил

Это главный борец с паразитами. У него есть гранулы с токсичными для паразитов веществами. Также эозинофил – главная клетка в аллергическом воспалении.

Базофилы

Приходят в ткани и называются жиробасами тучными клетками. Содержат в своих гранулах гистамин, который выпускают наружу после взаимодействия с IgE. Тучные клетки находятся в большом количестве в коже и лёгких, поэтому при аллергической реакции опухают дыхательные пути и отекает кожа.

Хроническое воспаление протекает вяло и неинтересно, как личная жизнь старосты группы. Но есть особый случай – гранулематозное воспаление.

Гранулематозное воспаление

Оно представляет из себя скопление нескольких клеток: модифицированных макрофагов (эпителиоидные клетки и многоядерные гигантские клетки) и Т-лимфоцитов. Эти скопления называются гранулёмами.

Центр гранулёмы состоит из эпителиоидных клеток (бывшие макрофаги) и гигантских многоядерных клеток (клетки Лангхасна), которые представляют из себя слияние нескольких эпителиоидных клеток. В самом ядре гранулёмы находится участок некроза с инородным агентом (например, микобактерией туберкулёза). По периферии расположены Т-лимфоциты.

³Ответ ткани на инфекционный агент

Инфекции являются главной причиной заболеваемости людей и их смерти. Вирусы, бактерии и остальные мелкие пидорасы с древних времен атакуют большие организмы. У человека есть шесть вариантов ответа на внедрение инфекции в организм.

1. Эксудативное воспаление.
   Это острое воспаление с нейтрофилами, отёком и всей херней. Примером является бронхит, пневмония или абсцесс..
2. Некротическое воспаление.
   Развивается, когда инфекционный агент имеет в арсенале токсины, убивающие ткани. Это хуёвый и явно невыигрышный вариант. Примером является некротический фарингит.
3. Гранулематозное воспаление.
   Возникает, когда микроорганизм не представляет серьёзной опасности в данный момент. Поэтому вокруг возбудителя не спеша образуется гранулёма и рассасывается в течение миллиарда лет.
4. Интерстициальное воспаление.
   Проявляется диффузным рассредоточением лимфоцитов ткани. Частой причиной являются вирусы, прячущиеся внутри клеток. Пример — вирусный миокардит, гепатит или интерстициальный цистит.
5. Цитопролиферативное воспаление.
   Проходит в виде изменения клеток ткани при повреждении инфекцией. Изменения включают формирование синцития (цитомегаловирус) или внутриклеточных включений (при бешенстве).
6. Отсутствие воспаления.
   При иммунодефицитных состояниях организм иногда не может отвечать на внедрение инфекции, позволяя ей творить что угодно в теле, например, спидозного наркомана.