Циркуляторная патология

В этом разделе мы разберём все проблемы кровообращения тканей, которые могут возникнуть. Под словом «циркуляторная» имеется в виду циркуляция крови в тканях. Разберём гемостаз, тромбоз, эмболии и инфаркты. А также разберёмся, что такое шок.

¹Отёк

Отёк – это проявление выхода жидкости из сосудов в межклеточное пространство. Вспомни свою рожу утром и сравни её с вечерней рожей – утренний отёк всё портит. Он бывает местным (при переломе, например) или генерализованным (при сердечной недостаточности). Отёк может быть вызван несколькими причинами:

1. Повышение гидростатического давления.
   Например, сердечная недостаточность, не позволяет эффективно поднимать кровь из вен нижних конечностей. Кровь остаётся в ногах, давление там растёт и жидкость просачивается через сосуды, вызывая отёк стоп и голеней. Ещё пример – выпивая 2.5 литра пива и закусывая всё это солёной вяленой камбалой ты повышаешь объём, а значит и давление, жидкости в организме, на утро ты просыпаешься с отёкшим бурятским еблом. Фуросемид тебе в помощь. Третий пример – тромб, застрявший в вене. Всё, что ниже тромба, отекает из-за нарушения оттока крови. Четвёртый – портальная гипертензия. Это когда изуродованная печень пережимает воротную вену печени, и жидкость под давлением выходит в брюшную полость, образуя асцит.
2. Понижение онкотического давления. Белки плазмы помогают удерживать жидкость в сосудах. Потеря белка при голодании или нефротическом синдроме заставляет выходить жидкость в ткани.
3. Лимфатическая обструкция. Как ты знаешь, лимфатическая система откачивает лишнюю жидкость из тканей. При удалении лимфоузлов, например, эта система перестаёт работать. По этой причине, когда видишь опухшую одну руку, ты можешь смело спрашивать женщину, когда была операция по удалению молочной железы.
4. Расширение сосудов и повышение их проницаемости. Чаще всего это воспаление, тут всё уже ясно.

Жидкость, которая скапливается в тканях, может быть разных типов.

1. Транссудат – это жидкость, бедная белками. По сути это просто прозрачная вода.
2. Экссудат – тут уже есть белки и даже клетки крови. Кровоизлияние после удара (синяк) тоже является экссудатом, как и гной.
3. Лимфа – отдельный вид отёчной жидкости при лимфостазе.
4. Гиалуроновая кислота. Если в ткани её много, то она цепляет на себя воду, создавая отёк. Этим патологическим эффектом пользуются косметологи, когда специально вводят гиалуронку в губы. В урологии также используют этот эффект в лечении недержания мочи, но это совсем другая история.

²Гемостаз и нарушения свёртывания крови

В твоей крови существует баланс между свёртыванием крови и её разжижением. Эти два процесса происходят постоянно, и они крайне важны. Смести баланс в любую сторону, и ты получишь либо кровотечение из всех мест, либо тромбоз и ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свёртывание).

³Повреждение клеточной стенки

У человека есть несколько километров сосудов, по которым течет кровь и пиво. Их повреждение – вопрос времени. Поэтому существует механизм латания дыр в сосудах. Если бы водоснабжение города пользовалось такой схемой, то горячую воду не отключали бы летом на две недели, но тогда и по трубам текла бы не вода, а работники водоканала с инструментами и заплатками.

В первые несколько секунд повреждения высвободившийся эндотелин-1 спазмирует сосуд, сильно замедляя кровоток в нём.

Замедленный кровоток создаёт турбулентные завихрения в потоке, благодаря чему образуются сгустки крови в месте повреждения.

Из повреждённой ткани в сосуд попадает тканевой фактор, который активирует фактор VII.

Коллаген, торчащий в просвет сосуда из окружающей ткани, активирует фактор XII.

Фактор Виллебранда, обитающий в крови, цепляется одной рукой за коллаген, а другой за тромбоцит, удерживая его в месте повреждения сосуда.

⁴Тромбоциты

Эти мелкие недоклетки образуются красном костном мозге из мегакариоцитов. Они умеют образовывать тромб в сосуде в три шага.

1. Адгезия происходит через фактор Виллебранда, который цепляется за коллаген и за тромбоцит. Молекула, за которую фактор Виллебранда цепляет тромбоцит, называется гликопротеин Ib.
2. Активация происходит следом. Тромбоцит скукоживается, меняет форму и выдавливает из себя то, что принёс с собой: Тромбоксан А2 и фосфолипиды, необходимые для начала свёртывания крови.
3. Агрегация случается, когда пролетающий мимо другой тромбоцит чувствует запах тромбоксана А2, достаёт свою руку и цепляется за фибриноген, торчащий из первого тромбоцита, своей рукой, состоящей из гликопротеинов IIb и IIIa. Таким образом два тромбоцита держатся друг за друга через фибриноген. Затем к этой тусовке присоединяются новые тромбоциты.

Обоссанный Описанный механизм образования тромба возникает не только при повреждении сосуда, но и при зарастании стенок сосуда атеросклеротическими бляшками. Кровоток в таких сосудах замедляется и тромбоциты думают, что пора разбить здесь свой лагерь, ещё больше мешая кровотоку. Это приводит к инсультам и инфарктам миокарда в итоге. На помощь приходит аспирин. Он подавляет синтез тромбоксана А2 и тем самым не даёт тромбоцитам собираться вместе.

Иммунная тромбоцитопеническая пурпура проявляется петехиями по всей коже (мелкие кровоизлияния), носовыми кровотечениями и непрекращающимися менструациями. Причина развития пурпуры заключается в том, что за каким-то хуем к гликопротеинам тромбоцитов вырабатываются антитела. Антитела садятся на гликопротеины, а когда тромбоцит проходит через селезёнку, на него набрасываются макрофаги, которые сжирают всё, на чём висят антитела.

Бывает острая и хроническая формы тромбоцитопенической пурпуры. Острая чаще случается в детстве после вирусной инфекции. А хроническая чаще развивается во взрослости и может быть первым проявлением системной красной волчанки.

Количество тромбоцитов в крови определяется обычным клиническим анализом крови. В норме их 150-400 тысяч в кубическом миллиметре.

⁵Система свёртывания крови

Состоит из нескольких факторов, которые производятся в печени – по этой причине при повреждении печени люди умирают от кровотечения.

Реакции свёртывания крови происходит по двум путям: внешний путь и внутренний путь. В итоге пути объединяются, но начинаются они по-разному.

Внутренний путь свёртывания активируется коллагеном из субэндотелия. Внешний путь активируется любым говном из поврежденной ткани, которое принято называть тканевым фактором.

Зелёными линиями показано усиление реакции, а красными ослабление.

Такое усложнение системы необходимо по двум причинам:

1. Сложную систему можно более тонко контролировать.
2. Каждый следующий фермент активирует большее количество последующих ферментов. То есть, одна молекула фактора Хагемана может активировать десять молекул фактора XI в секунду, например, и таким образом получить 10 000 активированных молекул фибрина. Плюс к этому у системы есть несколько точек обратной связи. Например, тромбин усиливает активацию кофакторов V и VIII. Если бы фактор Хагемана сразу превращал фибриноген в фибрин, то на остановку кровотечения ушло бы больше времени, чем у тупой пизды на попытки осуществить параллельную парковку.

Чтобы оценить свёртываемость крови, врач назначает коагулограмму.

Гемофилия А (классическая) – дефект фактора VIII, который передаётся по мужской линии. Проявляется спонтанными кровоизлияниями в суставы, образованием гематом при слабых ушибах, непрекращающимися кровотечениями при порезах. Гемофилия B проявляется точно так же и так же передаётся по наследству, но является дефектом фактора IX.

Диссеминированное внутрисосудистое свёртывание (ДВС-синдром) – полный пиздец, вгоняющий врачей в отчаяние, но требующий при этом каких-то действий. Суть процесса видно из названия – кровь свёртывается по всему телу. ДВС-синдром всегда является следствием другой болезни, сам по себе он не случается, поэтому лечение ДВС-синдрома будет зависеть от того, что его вызвало.

Самыми частыми причинами являются: тяжёлые роды, сепсис, аденокарциномы, острый миелобластный лейкоз.

⁶Тромбоз

Тромбоз – это патологическое образование тромбов там, где они не нужны. Когда ты слышишь слово «тромбоз», ты сразу вспоминаешь триаду Вирхова – это три условия для образования патологического тромба. Триада Вирхова настолько важна и проста, что даже пиндосы её знают наизусть.

1. Повреждение сосуда – это может быть атеросклероз, васкулит и ещё миллион болезней.
2. Нарушение тока крови – завихрения, замедление или вообще остановка.
3. Склонность к гиперкоагуляции – беременность, приём контрацептивов, старость, дефицит каких-нибудь факторов (антитромбин III, протеин С), травма (операция, например), опухоли, нефротический синдром.

Самыми частыми местами образования патологических тромбов являются коронарные артерии, мозговые артерии, ушки предсердий (при фибрилляции предсердий), варикозные вены ног и малого таза.

Когда тромб отрывается от места рождения, он создаёт обструкцию (эмболию) какой-нибудь артерии. После этого возникает инфаркт (ишемия), затем тромб разрушается антикоагулянтными силами организма, происходит реканализация обескровленного участка.

⁷Эмболия

Эмболия – это когда нечто, находящееся внутри сосуда, закупоривает сосуд и блокирует кровоток. Этим «нечто» может быть:

1. Тромб (98% случаев)
2. Жир (при переломе кости)
3. Костный мозг
4. Газ (у подводников при кессонной болезни)
5. Опухоль (когда метастаз полетел по кровотоку)
6. Кусок атеросклеротической бляшки
7. Бактерии (при инфекционном эндокардите)

Тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА) – самая проёбываемая врачами болезнь. Диагноз ставится, чаще всего, после вскрытия, потому что клинически ТЭЛА проявляется либо кашлем с небольшой одышкой, либо никак.

Чтобы попытаться заподозрить ТЭЛА при жизни, можно выполнить спирометрию с определением кровотока в лёгких и взять кровь на анализ D-димера.

95% эмболов в лёгкие прилетает из варикозных вен на ногах, именно по этой причине перед операцией анестезиолог рекомендует бинтование ног.

⁸Инфаркт

Это кусок некроза, который развился вследствие ишемии. Инфаркт развивается не только в сердце, а ещё и в мозге (инсульт), почках, лёгких и селезёнке.

Макроскопически инфаркт выглядит как некроз конусовидной формы. Вершина конуса направлена к месту, где встал тромб.

При инфаркте последовательно происходят следующие процессы:

Ишемия – сухой некроз – воспаление – образование грануляционной ткани – рубцевание. В мозге вместо сухого некроза возникает мокрый. Рубец окончательно формируется примерно через полгода, поэтому плановые операции не делают, если недавно был инфаркт миокарда или инсульт.

⁹Шок

Шок характеризуется сосудистым коллапсом (снижение артериального давления) и нарушением кровоснабжения всех органов. Состояние опасное, но если вовремя подхватить, то всё закончится хорошо.

Причины шока:

1. Кардиогенный шок – любые повреждения сердца не позволяют ему качать кровь, в результате чего падает давление.
2. Гиповолемический шок – снижение объёма циркулирующей крови после кровопотери или обширного ожога. Шок может развиться даже в результате дристуна от холеры, будьте осторожны.
3. Септический шок – бактерии и их токсины вызывают реакцию сосудов виде их расширения, в результате чего давление в системе падает.
4. Нейрогенный шок может случиться в результате повреждения сосудистого центра мозга или введения анестезии в вену.
5. Анафилактический шок – гиперчувствительность первого типа может вызвать генерализованную вазодилатацию.

Любой шок имеет три стадии развития:

1. Компенсация – организм своими силами пытается удержать давление, чтобы органы не страдали от нехватки крови.
2. Декомпенсация – давление уже не держится, органы испытывают нехватку кислорода, но все повреждения обратимы. Если сейчас поднять давление, то всё будет окей.
3. Необратимые клеточные изменения и органная недостаточность – последняя стадия шока, человек уже скорее мёртв.

Патологоанатом, когда подозревает шок, смотрит на почки (фибрин в клубочках), лёгкие (повреждение альвеол), кишки (мелкие кровоизлияния и ишемия слизистой).