1Понятие о воспалении. Этиология
Воспаление – комплексная местная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение, вызванная действием различного рода агентов и направленная на:
- Локализацию – отграничение очага повреждения.
- Элиминацию – устранение повреждающего агента и результатов его действия.
- Репарацию – восстановление повреждённых тканей.
Классические местные признаки воспаления (по Цельсу и Вирхову)
| Латинский термин | Признак |
|---|---|
| Rubor | Покраснение |
| Tumor | Припухлость |
| Dolor | Боль |
| Calor | Жар (повышение температуры) |
| Functio laesa | Снижение функции |
2Фаза альтерации (повреждения)
Альтерация – начальная фаза воспаления, возникающая в ответ на действие повреждающего агента. Она включает:
- Первичную альтерацию – прямое повреждение тканей этиологическим фактором.
- Вторичную альтерацию – повреждение тканей под действием медиаторов воспаления и активированных клеток (может продолжаться и после устранения первичного агента).
3Медиаторы воспаления
Медиаторы – биологически активные вещества, которые запускают и регулируют сосудисто-мезенхимальную реакцию.
Плазменные медиаторы (происходят из белков плазмы)
| Группа | Основные эффекты |
|---|---|
| Кинины | Повышение сосудистой проницаемости, боль |
| Система комплемента | Повышение проницаемости, хемотаксис, опсонизация, лизис клеток |
| Белки свёртывающей системы | Коагуляция в мелких сосудах, активация других медиаторов |
| Белки фибринолитической системы | Активация фибринолиза, образование кининов |
Клеточные медиаторы (высвобождаются из клеток)
| Клетки-источники | Основные эффекты |
|---|---|
| Тучные клетки, тромбоциты, лейкоциты, эндотелий | Повышение проницаемости, хемотаксис, стимуляция фагоцитоза, подключение иммунного ответа, активация репарации |
Основные представители клеточных медиаторов:
- Гистамин, серотонин
- Простагландины, лейкотриены
- Цитокины (интерлейкины, фактор некроза опухоли, хемокины)
- Содержимое лизосом
- Оксид азота (NO)
4Фаза экссудации
Экссудация – вторая, ключевая фаза воспаления. Разворачивается под влиянием медиаторов, имеет целью отграничение очага повреждения и элиминацию повреждающего агента. Основные изменения возникают в микроциркуляторном русле, ключевое звено – фагоцитоз. В очаге накапливается экссудат.
Последовательность событий в фазе экссудации
Реакция микроциркуляторного русла и нарушения реологии
- Кратковременный спазм сосудов → стойкое расширение (воспалительная артериальная гиперемия).
- Сопровождается стазом и микротромбозом.
- Обусловливает появление жара и покраснения.
Повышение сосудисто-тканевой проницаемости (три механизма)
- Сокращение клеток эндотелия (быстрое, обратимое, под действием гистамина и брадикинина).
- Реорганизация межклеточных контактов (медленное, более стойкое).
- Прямое повреждение эндотелия (при сильных агентах – некроз эндотелиоцитов).
Экссудация жидкой части и белков крови
- Осуществляется главным образом пассивно, за счёт повышения проницаемости.
- Первыми сосуды покидают вода и электролиты.
- Затем присоединяются белки (в порядке увеличения молекулярной массы: альбумины → глобулины → фибриноген).
Фагоцитоз – ключевое звено
| Этап фагоцитоза | Содержание |
|---|---|
| Распознавание и связывание частиц | Через рецепторы к Fc-фрагменту иммуноглобулинов, комплементу и др. |
| Поглощение с формированием фагосомы | Обволакивание частицы псевдоподиями |
| Слияние фагосомы с лизосомой | Образование фаголизосомы |
| Переваривание | Кислород-зависимые и кислород-независимые механизмы |
Образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата
- Формируется из жидкости, электролитов, белков и клеток.
- Могут включаться медиаторы, микробы, продукты распада тканей.
- При преобладании жидкости и белков говорят об экссудате.
- При преобладании клеток – о воспалительном клеточном инфильтрате.
- Обусловливает припухлость и боль в очаге.
Виды экссудата (в зависимости от состава)
| Вид экссудата | Характеристика | Примеры |
|---|---|---|
| Серозный | Жидкость с небольшим количеством белка (в основном альбумины) | Ожоговый пузырь, серозный плеврит |
| Фибринозный | Много фибриногена → фибрин на поверхности | Дифтеритическое воспаление, фибринозный перикардит (волосатое сердце) |
| Гнойный | Много нейтрофилов (гнойные тельца), протеолитические ферменты | Абсцесс, флегмона, эмпиема |
| Геморрагический | Много эритроцитов | При тяжёлых инфекциях (чума, сибирская язва), опухолях |
| Гнилостный (ихорозный) | Анаэробы, распад тканей, зловонный запах | Гангрена лёгкого, матки |
| Катаральный | Слизь + слущенный эпителий (на слизистых оболочках) | Катаральный ринит, гастрит |
5Фаза пролиферации (репарации)
Пролиферация – третья фаза воспаления, направленная на восстановление повреждённых тканей. Преобладает в исходе воспаления.
Основные события
- Размножение фибробластов и эндотелиальных клеток.
- Формирование грануляционной ткани (молодая соединительная ткань с сосудами и большим количеством клеток).
- Созревание грануляционной ткани в грубоволокнистую соединительную ткань (рубец).
- В паренхиматозных органах – регенерация специализированных клеток (при неполной регенерации – склероз).
6Острое воспаление
Характеристики:
- Непосредственный и ранний ответ на повреждение.
- Морфологически обычно представлено экссудативным воспалением.
- Вид экссудата зависит от глубины повреждения и сосудистой проницаемости (серозное, фибринозное, гнойное, геморрагическое, гнилостное, катаральное).
- Бурные клинико-морфологические проявления (полнокровие, отёк, экссудация).
- Клеточная инфильтрация – полинуклеарная (нейтрофилы).
- Завершается обычно быстро с полной элиминацией агента и репарацией.
Исходы острого воспаления
| Благоприятные | Неблагоприятные |
|---|---|
| Полное разрешение – нейтрализация медиаторов, стабилизация проницаемости, прекращение экссудации, удаление экссудата, полное восстановление ткани | Распространение на окружающие ткани (вплоть до генерализации по всему организму – сепсис) |
| Заживление путём фиброза (замещение соединительной тканью) – неполная регенерация | Переход в хроническую форму |
7Хроническое воспаление
Определение: длительный процесс, при котором фазы воспаления повторяются циклически, многократно сменяя и наслаиваясь друг на друга.
Основные характеристики
| Признак | Характеристика |
|---|---|
| Течение | Волнообразное (обострения – альтерация и экссудация, ремиссии – пролиферация) |
| Причина хронизации | Персистенция повреждающего агента (инфекция, аутоантигены, инородные тела) |
| Возникновение | Может быть в исходе затянувшегося острого воспаления, но чаще формируется первично как хроническое |
| Морфологический тип | Обычно продуктивное (пролиферативное) воспаление |
| Экссудативные проявления | Не выражены (могут проявляться только в период обострения) |
| Фагоцитоз | Часто незавершённый (персистенция возбудителя внутри макрофагов) |
| Вторичная альтерация | Выражена (повреждение тканей медиаторами и клетками самого очага) |
| Клеточный инфильтрат | Мононуклеарный (лимфоциты, макрофаги, плазматические клетки, возможны гигантские клетки) |
| Деструкция тканей | Прогрессирующая |
| Склероз | Выраженный (накопление коллагена, фиброз) |
Морфологические варианты хронического воспаления (на примере продуктивного)
- Межуточное (интерстициальное) воспаление – пролиферация в строме (миокардит, гепатит, нефрит, пневмония).
- Гранулёматозное воспаление – образование гранулём (узелков из макрофагов и их производных). Примеры: туберкулёз, лепра, сифилис, саркоидоз.
- Воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом – на слизистых оболочках (хронический колит, ринит).
Исход хронического воспаления
Склероз (фиброз) органа с атрофией паренхимы → прогрессирующее угасание функции.
Чем чаще и выраженнее возникают обострения, тем быстрее и массивнее формируются атрофические и склеротические изменения.
8Кинетика воспалительно-репаративной реакции
| Фаза | Доминирующий тип клеток | Сосудистые изменения | Исход |
|---|---|---|---|
| Ранняя (острая) | Нейтрофилы | Расширение, стаз, экссудация | Элиминация агента |
| Поздняя (подострая) | Макрофаги, лимфоциты | Восстановление проницаемости | Фагоцитоз дебриса |
| Пролиферативная (репаративная) | Фибробласты, эндотелий | Неоангиогенез | Фиброз / регенерация |