Лекция 21. Бактериальные инфекции

Башкирский государственный медицинский университет

¹Дифтерия

Острое инфекционное заболевание с развитием фибринозного воспаления в области входных ворот и выраженным общим токсикозом.

Возбудители: коринебактерии дифтерии (токсигенные штаммы)
Источник инфекции: больной или носитель
Пути передачи: воздушно-капельный (основной) или контактный (через повреждённую кожу, слизистые)
Инкубационный период: от 2 до 10 дней
Иммунитет носит антитоксический характер
Местные и общие проявления связаны с экзотоксином. Он является универсальным клеточным ядом — необратимо блокирует синтез ферментов дыхательной цепи.

Эффекты дифтерийного экзотоксина

Некротизирующий
Вазопаралитический
Нейротропный

Наиболее чувствительны: эпителий полости рта, глотки, дыхательных путей, почечных канальцев, кардиомиоциты, клетки коры надпочечников и элементы нервной системы.

Клинико-морфологические формы дифтерии

Дифтерия зева — поражение глотки и миндалин (до 80%)
Дифтерия дыхательных путей — поражение гортани, трахеи, бронхов (до 20%)
Дифтерия носа
Дифтерия глаз
Дифтерия половых органов
Дифтерия ран

Дифтерия: местные изменения

Локализуются в области входных ворот.
Начинаются с выраженного отёка и гиперемии.
Затем развивается фибринозное воспаление, разновидность которого зависит от глубины некроза и строения эпителия слизистой оболочки:

В зеве и миндалинах — дифтеритическое
В гортани, трахее и бронхах — крупозное

Нередко присоединяется регионарный лимфаденит некротизирующего характера.

Дифтерия: общие изменения

Связаны с токсинемией.
Выраженность зависит от площади местных поражений.
При дифтеритическом воспалении более выражены, так как под плёнкой возбудитель хорошо сохраняется и размножается.
В сердце — токсический миокардит (жировая дистрофия с очагами миолиза, межуточный отёк и гиперемия, в исходе — диффузный мелкоочаговый кардиосклероз); возможна смерть от раннего паралича сердца (1–2 недели).
В мелких сосудах — эндоваскулит с микротромбозом и плазморрагией.
В нервной системе — паренхиматозный неврит с поражением черепных, диафрагмальных, симпатических нервов и вегетативных ганглиев (распад миелина, дистрофия и некробиоз); могут возникать поздние параличи сердца, диафрагмы, мягкого нёба, голосовых связок (4–6 недель).
В почках — некротический нефроз (ОПН).
В надпочечниках — дистрофия, некроз, кровоизлияния.
В лимфоидной ткани — гиперплазия.

Осложнения и причины смерти при дифтерии

Истинный круп — асфиксия, связанная с закупоркой дыхательных путей крупозными плёнками
Инфекционно-токсический шок
Ранний и поздний параличи сердца
Поздний паралич диафрагмы
Острая почечная недостаточность
Острая надпочечниковая недостаточность
Осложнения длительной интубации — пролежни, перихондрит гортани
Присоединение вторичной инфекции

²Скарлатина

Острое инфекционное заболевание с местными воспалительными изменениями в области зева (ангиной) и экзантемой.

Возбудитель: гемолитический стрептококк группы А (токсигенные штаммы)
Источник инфекции: больной или носитель
Пути передачи: воздушно-капельный (основной) или контактный
Инкубационный период: от 3 до 11 дней
Заболевание возникает у лиц, не имеющих антитоксического иммунитета; в противном случае ограничивается банальной ангиной.

В патогенезе скарлатины участвуют 3 фактора

Стрептококковая инвазия
Экзотоксин стрептококков
Аллергические реакции

Местные и общие проявления во многом связаны с экзотоксином — оказывает выраженное вазопатическое действие (эритрогенный токсин), следствием которого является резкая гиперемия и сыпь.

Картина болезни складывается из двух периодов — первого (инфекционного) и второго (аллергического).

Скарлатина: первый период

Местные изменения

Резкая гиперемия зева, языка и глотки («пылающий зев», «малиновый язык»)
Первичный скарлатинозный комплекс

Первичный аффект — катаральная, гнойная или некротическая ангина
Лимфангит — воспаление отводящих лимфатических сосудов
Регионарный лимфаденит — серозный, гнойный или некротический

Общие изменения

Экзантема — мелкоточечная эритематозная сыпь (со 2-го дня, покрывает всё тело кроме носогубного треугольника, сходит к 2–3-й неделе пластинчатым шелушением)
Межуточное воспаление паренхиматозных органов (миокарда, печени, почек)
Гиперплазия лимфоидной ткани
Дистрофические изменения в ЦНС и вегетативных ганглиях

Скарлатина: второй период

Возникает не всегда.
Вероятность развития не зависит от тяжести первого периода болезни.
В основе лежат аллергические реакции.
Проявления формируются с 3–5-й недели болезни.
Характеризуется развитием гломерулонефритов, ревматизма, полиартритов, васкулитов.

Осложнения и причины смерти при скарлатине

Гнойно-некротические изменения в области первичного комплекса (абсцессы, флегмоны, гнойные свищи мягких тканей головы и шеи, средостения — медиастинит)
Гнойные процессы распространённого характера — отиты, мастоидиты, синуситы, остеомиелиты костей черепа, менингиты и абсцессы мозга
Сепсис, инфекционно-токсический шок
Последствия второго периода — почечная, сердечно-сосудистая недостаточность и др.

³Менингококковая инфекция (МКИ)

Острое инфекционное заболевание.

Может протекать в трёх формах — назофарингит, менингит, сепсис.
Возбудитель: менингококк (Neisseria meningitidis)
Источник инфекции: больной или носитель
Путь передачи: воздушно-капельный
Инкубационный период: от 2 до 10 дней
Протекает обычно местно (назофарингит), но в ряде случаев (у детей, ослабленных больных) могут возникать генерализованные формы — менингит и сепсис.

1. Менингококковый назофарингит

Самая частая форма МКИ.
Характеризуется катаральным воспалением носоглотки.
Клинико-морфологическая картина типовая и неспецифичная.
Уточнение диагноза возможно лишь путём бактериологических исследований.
Может осложниться развитием бронхита и пневмонии, а также привести к генерализации инфекции.
В исходе возможно формирование носительства менингококков.

2. Менингококковый менингит

Является следствием генерализации процесса, затрагивает мягкие мозговые оболочки (лептоменингит).
Начинается обычно с базальных поверхностей, но быстро распространяется.
В 1–2-е сутки воспаление носит серозный характер, но быстро сменяется гнойным.
Гной может накапливаться в субарахноидальном пространстве (изменения ликвора), проникать в желудочки мозга (пиоцефалия, гнойный вентрикулит).
Организация экссудата ведёт к спайкам → внутричерепная гипертензия, гидроцефалия.

Патологическая анатомия

Макроскопически: тусклая и утолщённая мягкая мозговая оболочка покрывает мозг в виде «чепчика»; в бороздах и ликворных путях возможно скопление гноя.

Микроскопически в оболочках: резкая гиперемия сосудов, отёк, массивная лейкоцитарная инфильтрация и гистолиз.

В веществе головного мозга: гиперемия, отёк, дистрофические изменения нейронов.

3. Менингококцемия (сепсис)

Наиболее тяжёлая форма МКИ, встречается не более чем в 1% случаев.
Может возникать на фоне менингита, но чаще развивается первично в результате генерализации инфекции (у маленьких детей, ослабленных больных).
Характеризуется быстро нарастающей картиной септицемии и инфекционно-токсического шока, приводя к гибели в течение 12–48 часов.
В основе лежит генерализованный некротизирующий васкулит и синдром ДВС.

Основные проявления

В коже — геморрагическая и некротическая сыпь («звёздчатые» очаги)
Множественные кровоизлияния в слизистые и серозные оболочки, внутренние органы
Гангрены конечностей (на фоне ишемии)
Некрозы и кровоизлияния в надпочечниках с развитием острой недостаточности (синдром Уотерхауса–Фридрихсена)
Некротический нефроз → ОПН
Гнойный иридоциклит и увеит → слепота
Серозный менингоэнцефалит

Исходы и последствия менингококковой инфекции

Смертельные исходы обычно связаны с менингококцемией, менингитом или пневмонией.
У выживших могут сохраняться остаточные явления в виде гидроцефалии, слепоты, потери конечностей и т.д..
Лёгкие формы (назофарингит) заканчиваются обычно полным выздоровлением, но может сформироваться носительство менингококков.

⁴Дизентерия

Синонимы: бактериальная дизентерия, шигеллёз.

Острая антропонозная кишечная инфекция, протекающая с лихорадкой, диареей и выраженной интоксикацией.

Возбудители: шигеллы (Гр⁻ палочки семейства энтеробактерий — 4 вида: Sh. dysenteria, Sh. flexneri, Sh. boydii, Sh. sonnei)
Источник инфекции: больной или носитель
Механизм передачи: фекально-оральный (пути — пищевой, водный, бытовой)
Инкубационный период: от 1 до 7 дней
Основные изменения — в толстой кишке.

Основные этапы патогенеза дизентерии

Внедрение и размножение шигелл в эпителии толстой кишки.
Продукция экзотоксина (у Sh. dysenteria) — эффекты:

Энтеротоксический — усиление секреции
Цитотоксический — повреждение эпителиоцитов
Нейротоксический — паралич интрамуральных ганглиев
Вазопаралитический — рост проницаемости

Выделение эндотоксина (при гибели шигелл — у всех видов) — усиливает воспалительные проявления.

Морфогенез местных изменений заключается в повреждении слизистой оболочки толстой кишки с её некрозом, последующим развитием фибринозного воспаления и изъязвлением.

Стадии дизентерии (для «классической» дизентерии)

Катаральный колит (1–3 дня)
Фибринозный колит (до 10–12-го дня)
Язвенный колит (на 10–12-й день)
Заживление язв (до 28–30 дней)

Дизентерия, вызванная шигеллами Зонне и Флекснера, обычно протекает в более лёгкой форме с катаральным воспалением, но возможен геморрагический компонент.

1. Катаральный колит

Слизистая набухшая, отёчная
Мелкоточечные кровоизлияния
Десквамация поверхностного эпителия
Гиперсекреция слизи

2. Фибринозный колит

Некротизированные слои слизистой пропитываются фибрином
При неглубоком поражении — крупозное воспаление (рыхлый хлопьевидный налёт)
При глубоком — дифтеритическое (толстые плёнки)

3. Язвенный колит

Язвы формируются за счёт расплавления и отторжения дифтеритических плёнок
Язвы различной глубины, ориентированы поперечно
При крупозном воспалении дефекты носят поверхностный характер (эрозии)

4. Заживление язв

Язвы заполняются грануляциями, которые затем созревают в рубцовую ткань
Массивный рубцовый процесс может вести к деформациям и непроходимости кишки
Поверхностные дефекты (эрозии) заживают путём эпителизации (бесследно)

Общие изменения при дизентерии

Межуточное воспаление и дистрофические процессы в паренхиматозных органах
Гиперплазия селезёнки
Регионарные лимфадениты

Осложнения дизентерии

Кишечные осложнения:

Кровотечения
Перфорации язв → перитонит, парапроктит
Флегмона кишки
Рубцовые стенозы кишки

Внекишечные осложнения:

Токсические поражения миокарда, печени, почек, отёк головного мозга
Септические — распространение инфекции на другие органы и ткани

⁵Брюшной тиф

Острая антропонозная кишечная инфекция с поражением лимфоидного аппарата тонкой кишки и выраженной общей интоксикацией.

Возбудитель: Salmonella typhi (Гр⁻ палочка семейства энтеробактерий)
Источник инфекции: больной или носитель
Механизм передачи: фекально-оральный (пути — водный, пищевой)
Инкубационный период: в среднем 10–14 дней
Распространён в странах Африки и Центральной Азии; в РФ — спорадические случаи.

Основные этапы патогенеза брюшного тифа

Внедрение возбудителя через эпителий тонкой кишки и проникновение в лимфу
Заселение лимфоидного аппарата кишки (Пейеровы бляшки, солитарные фолликулы)
Бактериемия (конец 1-й — начало 2-й недели)
Повторное заселение лимфоидного аппарата кишки, где на фоне сенсибилизации развивается некроз и изъязвление
Активное размножение возбудителя в жёлчных путях с повторными выделениями в кишечник усиливает местные поражения

Местные изменения при брюшном тифе

Охватывают преимущественно терминальный отдел подвздошной кишки.
Сосредоточены в лимфоидном аппарате (Пейеровы бляшки и солитарные лимфоидные фолликулы).
Выделяют 5 стадий, средней продолжительностью по 1 неделе каждая.

1. Стадия мозговидного набухания

Характеризуется острым гранулематозным воспалением.
Брюшнотифозные гранулёмы формируются из пролиферирующих макрофагов, содержащих большое количество возбудителей.
Макроскопически: Пейеровы бляшки увеличиваются, выступают в просвет кишки, поверхность неровная, извилистая (напоминает головной мозг).

2. Стадия некроза

Набухшие лимфоидные образования некротизируются и распадаются.

3. Стадия образования язв («грязных» язв)

Некротический детрит расплавляется и отторгается.

4. Стадия «чистых» язв

Дно язв очищается от детрита, покрывается грануляциями.

5. Стадия заживления

По мере созревания грануляций формируются небольшие рубчики с поверхностной эпителизацией.

В брыжеечных лимфоузлах сходные изменения: набухание → некроз → рубцевание → петрификация.

Общие изменения при брюшном тифе

Связаны с бактериемией и интоксикацией.
Характеризуются угнетением нервной системы («тиф» — спутанность сознания на фоне лихорадки и интоксикации).
Наблюдается экзантема — сыпь на коже живота и туловища в виде розеол (розовые пятнышки, исчезающие при надавливании).
Гиперплазия лимфоидной ткани → лимфаденопатия, спленомегалия.
Возможна генерализация инфекции с образованием гранулём в других органах (лёгкие, селезёнка, печень и т.д.).

Осложнения брюшного тифа