1Определение и общая характеристика
Дистрофия (от греч. dys — нарушение, trophē — питание) — общепатологический процесс, характеризующийся расстройствами обмена веществ в клетках и тканях, что ведёт к их структурным изменениям.
Дистрофия является морфологическим выражением нелетального повреждения: она возникает, когда повреждающий фактор не настолько силён, чтобы сразу вызвать гибель клетки.
Патофизиологический и патоморфологический аспекты
| Аспект | Характеристика |
|---|---|
| Патофизиологический | Нарушения метаболизма |
| Патоморфологический | Патологические накопления (включения) |
Типы патологических накоплений
- Естественные метаболиты — при их ускоренном образовании или замедленной утилизации.
- Патологические метаболиты — не встречающиеся в норме.
- Вещества экзогенного происхождения — неспособные к метаболизму или утилизации.
Динамика процесса
Накопление продуктов нарушенного обмена затрудняет работу клеток → прогрессирование:
Обратимая дистрофия → Необратимая дистрофия → Некроз
Морфологическая диагностика основана на выявлении этих накоплений. В одних случаях изменения видны макроскопически, в других — только на ультраструктурном уровне.
2Классификация дистрофий
По происхождению
- Первичные (наследственные) — обусловлены генетическими ферментопатиями.
- Вторичные (приобретённые) — развиваются под влиянием внешних факторов.
По локализации патологических накоплений
- Внутриклеточные (паренхиматозные) — в клетках паренхимы органов.
- Внеклеточные (стромально-сосудистые, мезенхимальные) — в строме органов и стенках сосудов.
- Смешанные — одновременно в паренхиме и строме.
По виду нарушенного обмена
- Белковые (диспротеинозы)
- Жировые (липидозы)
- Углеводные
- Минеральные
По распространённости
- Общие (распространённые)
- Местные (очаговые)
3Паренхиматозные дистрофии
Проявляются накоплением продуктов нарушенного обмена в цитоплазме высокоспециализированных клеток паренхимы. В основе лежат ферментопатии (чаще приобретённые).
Паренхиматозные белковые дистрофии (диспротеинозы)
Связаны с расстройствами белкового обмена. Нередко сопровождаются нарушением работы Na⁺/K⁺-насоса и электролитного обмена, что ведёт к поступлению избытка жидкости в клетку (внутриклеточный отёк).
Основные виды:
| Вид | Характеристика |
|---|---|
| Гиалиново-капельная | В цитоплазме появляются крупные белковые гранулы (гиалиноподобные капли). Пример: гиалиново-капельная дистрофия почек. |
| Гидропическая | В клетках накапливается жидкость, они набухают, могут разрываться (баллонная дистрофия). |
Паренхиматозные жировые дистрофии (липидозы)
В цитоплазме клеток накапливается жир.
Основные механизмы:
- Инфильтрация — избыточное поступление жира (ожирение, диабет, алкоголизм).
- Декомпозиция — распад внутриклеточных липопротеидов (гипоксия, интоксикации).
Характерные примеры и макроскопические проявления:
| Локализация | Название | Макроскопический вид |
|---|---|---|
| Печень | «Гусиная печень» | Жёлто-коричневая, увеличенная, дряблая, на разрезе — пёстрая (жировые включения) |
| Миокард | «Тигровое сердце» | Чередование жёлтых (жировые клетки) и красновато-коричневых (неизменённый миокард) полос |
| Почки | Липоидный нефроз | Корковый слой желтоватого цвета, увеличен |
Паренхиматозные углеводные дистрофии
Связаны с нарушением обмена гликогена или гликопротеидов. Примеры: сахарный диабет (накопление гликогена в канальцах почек), гликогенозы (наследственные болезни накопления гликогена).
4Стромально-сосудистые (мезенхимальные) дистрофии
Проявляются накоплением продуктов нарушенного обмена в соединительной ткани (строме) и стенках сосудов.
Стромально-сосудистые белковые дистрофии
| Процесс | Характеристика | Пример |
|---|---|---|
| Фибриноидное набухание | Деструкция коллагена и основного вещества, пропитывание фибрином | Узелковый полиартериит (стенка артериолы) |
| Фибриноидный некроз | Завершающая стадия фибриноидного набухания, гибель ткани | Артериолит при злокачественной гипертонии |
| Гиалиноз | Отложение в ткани гиалиноподобных белковых масс | Гиалиноз артериол селезёнки и почечных клубочков при гипертонической болезни |
| Амилоидоз | Отложение патологического фибриллярного белка — амилоида (рассматривается отдельно) |
Стромально-сосудистые жировые дистрофии
- Ожирение (липоматоз) — избыточное отложение жира в строме органов.
- Пример: ожирение сердца — жировая ткань врастает между мышечными волокнами, может замещать атрофированный миокард.
Стромально-сосудистые углеводные дистрофии
Нарушение обмена гликопротеидов: в соединительной ткани накапливаются слизистые вещества (мукоидное набухание) — например, при микседеме, ревматических болезнях.
5Смешанные дистрофии
Поражение одновременно паренхимы и стромы. Характерны для пигментных и минеральных дистрофий.
Пигментные дистрофии (эндогенные пигментации)
Пигменты (хромопротеиды) при накоплении вызывают изменение окраски тканей.
Гемоглобиногенные пигменты
| Пигмент | Условия накопления | Макроскопически |
|---|---|---|
| Гемосидерин (гемосидероз) | Повышенный гемолиз; железо накапливается в виде ферритина и гемосидерина | Ткани приобретают ржаво-бурый цвет |
| Гемохроматоз | Генетический дефект всасывания железа (бронзовый диабет) или приобретённый (заболевания ЖКТ, печени) | Кожа и органы — бронзово-коричневые |
| Билирубин (желтуха) | Избыточное накопление билирубина | Ткани окрашиваются в жёлтый цвет |
Виды желтух:
- Гемолитическая (надпечёночная) — усиленный гемолиз.
- Паренхиматозная (печёночная) — повреждение гепатоцитов (гепатиты, циррозы).
- Механическая (подпечёночная) — нарушение оттока желчи (камни, опухоли).
Другие эндогенные пигменты
- Меланин — нарушение обмена (альбинизм, витилиго, меланоз).
- Липофусцин — «пигмент старения», накапливается при атрофии.
- Гомогентизиновая кислота — при алкаптонурии (охроноз, окрашивание хрящей в сине-чёрный цвет).
Минеральные дистрофии (камнеобразование)
Камни (конкременты) — плотные образования в полых органах или протоках желёз.
Основные виды камней
| Локализация | Виды камней |
|---|---|
| Жёлчный пузырь и протоки | Холестериновые, пигментные, смешанные (желчнокаменная болезнь) |
| Мочевыводящие пути | Оксалатные, уратные, фосфатные, цистиновые (мочекаменная болезнь) |
| Протоки слюнных желёз | Слюнные камни (сиалолитиаз) |
| Поджелудочная железа | Панкреатические камни |
Патогенез камнеобразования
- Нарушение коллоидного равновесия — выпадение кристаллов.
- Изменение pH среды.
- Застой секрета.
- Воспалительный процесс — органическая матрица.
Осложнения камнеобразования (необратимый процесс)
- Прогрессирующий воспалительный процесс.
- Нарушение проходимости полых органов и протоков (обтурационная желтуха, гидронефроз).
- Сдавление, пролежни окружающих тканей с их деструкцией.
- Рубцовые изменения (стриктуры, атрофия).
Примечание: камни могут удаляться из очага хирургическим путём или естественным (например, с мочой, желчью), но процесс камнеобразования может рецидивировать.