Башкирский государственный медицинский университет

Башкирский государственный медицинский университет

Лекция 14 и 15. Патология легких. Хронический бронхит

1Острые пневмонии

  • Группа острых инфекционно-воспалительных заболеваний лёгких с преимущественным поражением респираторных отделов (альвеол).
  • По этиологии делятся на внебольничные и внутрибольничные (с соответствующим подразделением по возбудителям).

Клинико-морфологические формы острых пневмоний

(зависят от масштабов поражения, первичной локализации и особенностей распространения процесса по лёгким)

  1. Паренхиматозные пневмонии — долевой характер, накопление экссудата внутри альвеол (крупозная пневмония)
  2. Бронхопневмония — очаговый характер, сочетанное поражение альвеол и бронхов
  3. Интерстициальные (межуточные) пневмонии — процесс первично локализован в интерстиции межальвеолярных перегородок

Крупозная пневмония

Синонимы: паренхиматозная, долевая (лобарная) пневмония, плевропневмония.

Острое инфекционно-аллергическое воспалительное заболевание лёгких с поражением одной или нескольких долей, накоплением фибринозного экссудата в альвеолах и фибринозными наложениями на плевре.

Характеристики крупозной пневмонии

  1. Выступает как самостоятельное (основное) заболевание.
  2. Этиология — пневмококки (90–95%), стафилококки и клебсиеллы Фридлендера.
  3. Носит инфекционно-аллергический характер (ГНТ).
  4. Поражается одна или несколько долей лёгких (долевая пневмония).
  5. Характер воспаления — фибринозный (крупозный).
  6. Бронхи remain интактными.
  7. Всегда сопровождается фибринозным плевритом.
  8. Имеет стадийное течение.

Стадии крупозной пневмонии

  1. Стадия прилива (микробного отёка)
  2. Стадия красного опеченения
  3. Стадия серого опеченения
  4. Стадия разрешения
1. Стадия прилива
  • Длительность: первые сутки.
  • Макроскопически: поражённая доля увеличена в объёме и массе, отёчна, полнокровна.
  • Микроскопически: картина «микробного отёка» — резкое полнокровие, отёк, лейкоцитарная инфильтрация межальвеолярных перегородок, в просвете альвеол — серозный экссудат с большим количеством микробов.
2. Стадия красного опеченения
  • Длительность: 2–4-е сутки болезни.
  • Макроскопически: поражённая доля увеличивается, становится плотной, безвоздушной, красноватого цвета (напоминает печень).
  • Микроскопически: в просвете альвеол — экссудат, богатый фибрином и эритроцитами (диапедез), на плевре — фибринозные наложения.
3. Стадия серого опеченения
  • Длительность: 5–7-е сутки болезни.
  • Макроскопически: поражённая доля сохраняет плотность и безвоздушность, но красный цвет меняется на серый.
  • Микроскопически: в альвеолах — экссудат, богатый фибрином и лейкоцитами, число эритроцитов резко снижено ввиду их гемолиза; на плевре — массивные фибринозные наложения.
4. Стадия разрешения
  • Длительность: 9–11-е сутки болезни.
  • Макроскопически: поражённая доля размягчается, восстанавливает свою воздушность.
  • Микроскопически: резорбция экссудата с его удалением по лимфатическим коллекторам и постепенное очищение просвета альвеол; фибринозные наложения на плевре подвергаются рассасыванию и/или организации с образованием спаек.

Осложнения крупозной пневмонии

Лёгочные осложнения:

  • Карнификация
  • Абсцедирование
  • Эмпиема плевры

Внелёгочные осложнения:

  • Медиастиниты
  • Перикардиты
  • Артриты
  • Менингиты
  • Абсцессы внутренних органов
  • Септический эндокардит

Основные причины смерти

  • Инфекционно-токсический шок
  • Лёгочно-сердечная недостаточность
  • Гнойные осложнения

Бронхопневмония

Синонимы: очаговая пневмония.

Острое воспаление лёгких очагового характера, развивающееся в связи с бронхитом или бронхиолитом.

Характеристики бронхопневмонии

  1. Выступает обычно как осложнение других заболеваний (вторичная).
  2. Этиология разнообразна — стафилококки, стрептококки, грамотрицательные палочки, анаэробная флора, грибы, неинфекционные агенты.
  3. Обязательным условием является нарушение дренажной функции бронхов; важное значение имеет иммуносупрессия.
  4. Объём очага поражения самый различный — от ацинарного до сегментарного, чаще носит полиочаговый характер.
  5. Характер воспаления различный — серозный, фибринозный, гнойный, геморрагический, смешанный.
  6. Процесс всегда начинается с острого бронхита или бронхиолита, распространяясь на прилежащие альвеолы.
  7. Плевра вовлекается в процесс только при субплевральной локализации воспалительных очагов.
  8. Стадийность течения не определяется.

Общая патоморфология

  • Очаги поражения локализуются обычно в задненижних отделах лёгких.
  • Макроскопически: участки уплотнения лёгочной ткани красного или сероватого цвета.
  • Микроскопически: наблюдаются признаки воспаления в бронхах и прилежащих альвеолах.
  • Характер воспаления зависит от возбудителя и особенностей течения процесса (от серозного до гнойного).
  • В окружающих отделах лёгкого — явления полнокровия, отёка или эмфиземы.

Интерстициальная пневмония

Синонимы: межуточная пневмония, пневмонит.

Острое воспаление лёгких с первичным поражением интерстиция респираторных отделов с возможным вторичным накоплением экссудата в просвете альвеол и бронхов.

Характеристики интерстициальной пневмонии

  1. Этиология обычно связана с вирусами и другими внутриклеточными агентами (хламидии, микоплазмы, легионеллы).
  2. В патогенезе важную роль играют иммунопатологические процессы (ГНТ и ГЗТ).
  3. Морфогенез связан с поражением эпителия альвеол и эндотелия лёгочных капилляров.
  4. Наблюдается утолщение межальвеолярных перегородок за счёт отёка и инфильтрации (лейкоциты, макрофаги, лимфоциты), дистрофия, некробиоз и десквамация эпителия альвеол, в сосудах — стаз, микротромбоз.
  5. Поражение лёгких часто носит диффузный характер, что ведёт к развитию дыхательной недостаточности.
  6. Кроме того, опасность может представлять присоединение вторичной (чаще бактериальной) инфекции.
  7. В исходе болезни нередко развивается диффузный пневмосклероз, ведущий к лёгочной гипертензии и хроническим вентиляционным расстройствам.

2Диффузные хронические заболевания лёгких

Старое название: хронические неспецифические заболевания лёгких (ХНЗЛ).

Рестриктивные заболевания

Связаны со снижением эластичности и растяжения лёгочной ткани, наблюдается первичное снижение ЖЕЛ.

  • Пневмосклероз
  • Пневмокониозы
  • Деформации грудной клетки
  • РДСВ

Обструктивные заболевания

Связаны с нарушением проходимости (обструкции) воздухопроводящих путей.

  • Хронический бронхит
  • Бронхоэктатическая болезнь
  • Эмфизема лёгких
  • Бронхиальная астма

Хронический бронхит

  • Хроническое воспалительное заболевание бронхов с избыточной продукцией слизи и нарушением бронхиальной проходимости.
  • Клинический критерий: наличие устойчивого продуктивного кашля на протяжении не менее 3 месяцев в течение 2 лет наблюдения.
  • Самое распространённое хроническое лёгочное заболевание — страдает 10% населения планеты (чаще мужчины).

Этиологические факторы

  • Курение (у 80–90% больных)
  • Вдыхание загрязнённого воздуха
  • Респираторные инфекции

Звенья патогенеза

  • Нарушение дренажной функции бронхов
  • Повреждение бронхиального эпителия (снижение барьерной функции)
  • Развитие хронического воспаления и дисрегенераторных процессов

Классификация

По характеру воспаления:

  • Простой (катаральный) — вне обострения
  • Гнойный — связан с присоединением или активацией бактериальной инфекции при обострении болезни

По состоянию бронхиальной проходимости:

  • Необструктивный (в начале болезни)
  • Обструктивный

Патологическая анатомия хронического бронхита

  • Гиперплазия секреторного аппарата бронхов (эпителий бронхиальных желёз и бокаловидные клетки)
  • Гиперемия, отёк и воспалительная инфильтрация стенки бронхов (выраженность и состав зависят от активности воспаления); в просвете — скопления слизи и гноя
  • Дисрегенераторные изменения эпителия бронхов в виде гиперплазии (полипы), плоскоклеточной метаплазии и дисплазии
  • Нарастающий интра- и перибронхиальный фиброз; в альвеолах — обструктивная эмфизема

Прогрессирование

  • При длительном течении хронический бронхит нередко приводит к формированию бронхоэктазов и развитию эмфиземы лёгких.
  • В последующем развиваются пневмосклероз, лёгочная гипертензия и лёгочное сердце (гипертрофия правого желудочка).
  • Сочетание данной патологии в последнее время объединяют термином ХОБЛ — хроническая обструктивная болезнь лёгких.

Осложнения хронического бронхита

  • Бронхопневмония
  • Эмфизема лёгких и пневмосклероз
  • Лёгочное сердце (гипертрофия правых отделов сердца)
  • Хроническая сердечно-лёгочная недостаточность
  • На фоне хронического бронхита повышается риск развития рака лёгкого

Бронхоэктазы

  • Бронхоэктаз — стойкое очаговое расширение просвета бронха с деструкцией его эластического и мышечного слоёв.
  • Могут иметь врождённый и приобретённый характер.
  • Приобретённые бронхоэктазы чаще всего формируются на фоне хронического бронхита и бронхиальной астмы.
  • По морфологии выделяют мешковидные и цилиндрические.

Значение бронхоэктазов определяется

  • Нарушением дренажной функции бронхов и бронхиальной проходимости с развитием/усугублением обструкции
  • Наличием очага хронической инфекции с повышением риска развития бронхопневмоний, абсцессов и иммунопатологических процессов (амилоидоз)
  • Повышением риска развития рака лёгкого на фоне метаплазии и дисплазии эпителия

Эмфизема лёгких

  • Эмфизема лёгких — избыточное и устойчивое расширение воздухоносных и респираторных пространств дистальнее терминальных бронхиол с деструкцией их стенок («повышенная воздушность»).
  • Может быть первичной (идиопатической) и вторичной (приобретённой).
  • Вторичная чаще связана с бронхиальной обструкцией и обычно является спутником хронического бронхита и бронхиальной астмы.

Патологическая анатомия эмфиземы лёгких

Макроскопически:

  • Лёгкие увеличены, бледные, мягкие; при сдавливании ощущается характерное похрустывание (крепитация)

Микроскопически:

  • Альвеолы резко расширены
  • Межальвеолярные перегородки истончены, местами разорваны, лизированы
  • Капиллярное русло редуцировано
  • Альвеолярные поры расширены, капилляры фиброзированы и облитерированы

Бронхиальная астма

  • Хроническое заболевание, в основе которого лежит повышенная реактивность бронхиального дерева, ведущая к его обструкции под воздействием различных раздражителей.
  • Клинически проявляется приступами экспираторной одышки (удушья).
  • Выделяют две основные формы: экзогенную и эндогенную.

Экзогенная бронхиальная астма

  • Экзогенная (атопическая, аллергическая) форма встречается чаще, начинается обычно в детском возрасте и может носить семейный характер.
  • В её основе лежит гиперчувствительность I типа (реагиновая) в ответ на действие аллергенов (могут носить как бытовой, так и инфекционный характер).
  • Аллерген связывается с реагинами (IgE), вызывая дегрануляцию тучных клеток с массивным выбросом медиаторов аллергии.
  • С действием медиаторов связаны характерные симптомы болезни (бронхоспазм и гиперсекреция — приступообразного характера).

Эндогенная бронхиальная астма

  • Эндогенная (нереагиновая, идиопатическая) форма обеспечивается неиммунными механизмами.
  • В её развитии могут играть роль некоторые лекарства (аспирин), химические вещества, переохлаждение и другие факторы.
  • Механизмы формирования гиперреактивности бронхов при эндогенной форме до конца не выяснены.
  • Уровень сывороточных IgE у больных не превышает норму, аллергические пробы отрицательны.

Морфологические проявления бронхиальной астмы

Морфологические проявления обоих форм бронхиальной астмы сходные. Их можно подразделить на три группы:

  1. Изменения в период приступа
  2. Изменения в межприступный период
  3. Изменения при длительном течении болезни
1. Изменения в период приступа
  • Резкое сужение просвета и утолщение стенки мелких бронхов
  • Слизистая оболочка набухает и утолщается, приобретает гофрированный вид
  • В просвете бронхов — слизистые пробки, содержащие слущенный эпителий (спирали Куршмана), продукты распада эозинофилов (кристаллы Шарко–Лейдена)
  • Макроскопически на высоте приступа лёгкие резко увеличены, мягкие (вздутые)
2. Изменения в межприступный период
  • Гипертрофия мышечного слоя мелких бронхов
  • Гиперплазия слизистых желёз
  • Гиалиноз и извитость базальной мембраны
  • Сохраняется небольшая инфильтрация стенки бронхов с преобладанием эозинофилов
  • Указанные изменения в начале болезни отсутствуют, но нарастают со временем
3. Изменения при длительном течении болезни
  • Интра- и перибронхиальный склероз
  • Бронхоэктазы
  • Диффузная обструктивная эмфизема
  • Лёгочная гипертензия
  • Лёгочное сердце (гипертрофия правого желудочка)

Таким образом, в финале своего развития бронхиальная астма приводит к тем же изменениям сердечно-лёгочной системы, что и ХОБЛ.

3Рак лёгкого

  • Злокачественная опухоль, развивающаяся из эпителия бронхов (чаще) или альвеол (крайне редко).
  • Самая частая злокачественная опухоль у мужчин (в 2018 г. — 17%) и на 3-м месте в общей структуре населения (10%).
  • Составляет до 20–25% всех смертельных исходов в онкологической практике.
  • В 80% случаев диагноз ставится на 3–4 стадии.
  • У курильщиков риск развития возрастает в 70 раз.

Факторы риска

  • Курение (95% больных раком лёгкого — курильщики), в том числе пассивное
  • Некоторые промышленные загрязнители (асбест, никель, пары ртути)
  • Ионизирующее излучение
  • Предопухолевые заболевания (хронический бронхит, бронхоэктазы)
  • Рубцовые изменения в лёгких

Классификация по локализации

  • Центральный — возникает из крупных бронхов, локализуется в корне лёгкого; составляет до 75% среди прочих форм.
  • Периферический — возникает из мелких бронхов, бронхиол или альвеол (редко), локализуется на периферии.
  • Массивный (смешанный) — за короткое время прорастает весь орган, нередко имеет мультицентрический характер.

Гистологические варианты

  • Плоскоклеточный — составляет до 35–40%, возникает на фоне предшествующей метаплазии бронхиального эпителия, имеет обычно центральную локализацию.
  • Железистый (аденокарцинома) — типичное железистое строение, степень дифференцировки варьирует, локализуется чаще на периферии.
  • Мелкоклеточный — имеет нейроэндокринное происхождение (APUD-система), построен из хаотично расположенных мелких округлых клеток и скудной стромы, протекает агрессивно.
  • Крупноклеточный — построен из крупных клеток со светлой цитоплазмой, встречается редко.

Метастазирование

  • Лимфогенное — первые метастазы в регионарных лимфоузлах (бронхопульмональные, бифуркационные, трахеобронхиальные и др.), затем могут вовлекаться отдалённые группы.
  • Гематогенное — в печень, кости, головной мозг, второе лёгкое.
  • Имплантационное — канцероматоз плевры.

Осложнения

  • Лёгочные кровотечения
  • Обструкция бронха — ателектазы, очаговая эмфизема
  • Инфекционные процессы — бронхиты, бронхопневмонии, абсцессы
  • Поражение плевры — плевриты, эмпиема, гидроторакс, гемоторакс, пневмоторакс
  • Синдром верхней полой вены — гиперемия головы, шеи, верхней половины туловища
  • Раковая кахексия