Лекция 11. Патология сердечно-сосудистой системы. Часть 1

¹Атеросклероз

Атеросклероз — хроническое заболевание артерий, в основе которого лежит нарушение жирового и белкового обмена, что проявляется формированием атеросклеротических бляшек.

Бляшки представляют собой очаговые утолщения интимы артерий за счёт отложения липопротеидов и реактивного разрастания соединительной ткани.

Атеросклероз поражает преимущественно артерии эластического и мышечно-эластического типа (крупные магистральные артерии), что влечёт за собой серьёзные расстройства кровоснабжения органов и тканей.

На сегодняшний день атеросклероз — самое частое заболевание сосудов. В развитых странах каждый второй смертельный исход обусловлен атеросклерозом и его осложнениями.

Факторы риска атеросклероза

• Семейная предрасположенность
• Возраст
• Мужской пол
• Дислипопротеинемия
• Гиподинамия
• Ожирение
• Артериальная гипертензия
• Сахарный диабет
• Психоэмоциональное перенапряжение
• Курение
• В последнее время большое внимание уделяется роли инфекционных агентов и иммунопатологических процессов

Патогенез атеросклероза: теории

Современная теория атерогенеза: теория ответа на повреждение эндотелия

Объединяет ключевые моменты указанных теорий. В её основе лежат два ключевых звена:

• Атерогенная дислипопротеидемия
• Повреждение эндотелия сосудистой стенки с увеличением её проницаемости

Атерогенная дислипопротеидемия

Нормальное соотношение между атерогенными и антиатерогенными фракциями — 4:1. При нарушении этого соотношения возникает атерогенная дислипопротеидемия.

Может носить первичный (наследственный) характер, но чаще возникает вторично под влиянием факторов риска (питание, образ жизни, болезни).

Микроскопические стадии атеросклероза (стадии морфогенеза)

1. Долипидная
2. Липоидоз
3. Липосклероз
4. Атероматоз
5. Изъязвление
6. Атерокальциноз

Макроскопические стадии атеросклероза

1. Жировые пятна и полоски
2. Фиброзные бляшки
3. Осложнённые поражения
4. Кальциноз

Морфогенез атеросклероза (по стадиям)

1. Долипидная стадия

• Клинически и макроскопически не проявляется.
• Характеризуется «подготовительными» процессами в виде дислипопротеидемии и повышения сосудистой проницаемости.
• Микроскопически: усиленная миграция ЛП в интиму артерий, однако ферментные и рецепторные системы пока справляются с их утилизацией.

2. Стадия липоидоза

• Характеризуется очаговым накоплением ЛП в интиме артерий, макрофагальной инфильтрацией и пролиферацией гладкомышечных клеток.
• Макроскопически: формирование жировых пятен и полосок (участки желтоватого цвета, не возвышающиеся над поверхностью интимы).

3. Стадия липосклероза

• Характеризуется реактивным разрастанием соединительной ткани, что ведёт к очаговым утолщениям интимы.
• Макроскопически: появляются бляшки — белесоватые и желтоватые образования, приподнимающиеся над интимой и сужающие просвет артерии.

Атеросклеротическая (фиброзная) бляшка — главный морфологический субстрат атеросклероза. Состоит из трёх компонентов: липидного, клеточного и волокнистого.

4. Стадия атероматоза

• Характеризуется вторичными изменениями бляшки, распадом липопротеидного ядра с формированием жиробелкового детрита.

5. Стадия изъязвления

• Характеризуется разрушением наружной покрышки бляшки.

Стадии 4 и 5 макроскопически объединяют под названием «осложнённые поражения», поскольку они ведут к тромбозу, формированию аневризм, расслоению артерий и жиробелковой эмболии (самая опасная стадия болезни).

6. Стадия атерокальциноза

• Характеризуется дистрофическим обызвествлением бляшки.

Стабильные и нестабильные бляшки

Важные особенности атеросклероза

• Универсальная (распространённая) форма поражения артерий.
• Страдают преимущественно артерии эластического и мышечно-эластического типов (аорта и её крупные ветви).
• Поражение локализуется в интиме артерий.
• В одной и той же артерии обнаруживаются изменения на различных стадиях развития (волнообразное прогрессирующее течение).
• В зависимости от преимущественной локализации изменений выделяют 6 клинико-морфологических форм.

Клинико-морфологические формы атеросклероза

Значение атеросклероза

Определяется нарушениями кровообращения в органах и тканях:

• При острой ишемии (связанной, как правило, с тромбозом или спазмом поражённых сосудов) — развиваются инфаркты (гангрены) органов и тканей.
• При хронической ишемии (связанной с длительной окклюзией просвета сосудов фиброзированными и кальцинированными бляшками) — развиваются дистрофические, атрофические и склеротические изменения органов с угнетением их деятельности.

²Артериальная гипертензия

Артериальная гипертензия — стойкое повышение артериального давления:

• Систолического — свыше 140 мм рт. ст.
• Диастолического — свыше 90 мм рт. ст.

Виды артериальной гипертензии

Гипертоническая болезнь (ГБ)

Хроническое заболевание, характеризующееся стойким и длительным повышением артериального давления в результате первичных системных расстройств его регуляции.

Факторы риска ГБ

• Наследственная предрасположенность
• Избыточное потребление поваренной соли
• Хроническое психоэмоциональное напряжение (стрессы)
• Курение
• Гормональный дисбаланс
• Ожирение, гиподинамия и др.

Патогенез ГБ

В основе патогенеза лежит несоответствие между объёмом циркулирующей крови (ОЦК) и вместимостью сосудистого русла.

Это возникает при:

• Увеличении ОЦК (задержка воды и Na⁺)
• Увеличении общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС) — вазоконстрикция
• Увеличении минутного объёма сердца (МОС) — нейрорефлекторные и гуморальные влияния

В результате формируется каскад патологических реакций, ведущий к нарушению баланса между прессорными и депрессорными механизмами регуляции АД, что ведёт к стойкому и длительному росту давления.

Формы гипертонической болезни

В зависимости от особенностей течения и проявлений выделяют две формы ГБ:

• Доброкачественная (медленно прогрессирующая)
• Злокачественная (быстро прогрессирующая)

Доброкачественная форма ГБ

Характеризуется постепенным прогрессированием изменений и протекает в 3 стадии:

1. Транзиторная (доклиническая) стадия

• Клинически: эпизодические повышения АД.
• Морфологические изменения:
• В мелких артериях и артериолах: гипертрофия мышечного слоя, гиперэластоз, плазморрагия и плазматическое пропитывание стенок.
• В сердце: начинающаяся компенсаторная гипертрофия левого желудочка.

2. Сосудистая стадия

• Клинически: длительное и стойкое повышение АД.
• Морфологические изменения:
• В мелких артериях и артериолах: склероз и гиалиноз, ведущий к диффузному утолщению стенок и сужению просвета.
• В артериях более крупного калибра: эластофиброз и атеросклероз циркулирующего типа, нарушающий проходимость.
• В сердце: выраженная гипертрофия миокарда, переходящая в фазу декомпенсации с развитием дистрофии и диффузного мелкоочагового кардиосклероза.

3. Органная стадия

• Проявляется изменениями внутренних органов, страдающих из-за нарушенного кровообращения.
• При постепенном развитии процесса: нарастают явления дистрофии, атрофии и склероза.
• Могут возникать острые расстройства кровообращения, ведущие к инфарктам и кровоизлияниям.
• Наибольшее клиническое значение имеют инфаркты миокарда и мозговые инсульты.

Злокачественная форма ГБ

• Может возникать первично или осложнять доброкачественный вариант.
• Характеризуется высоким уровнем систолического и особенно диастолического (110–120 мм рт. ст.) АД.
• Часто сопровождается гипертоническими кризами.
• Быстро прогрессирует, приводя при отсутствии адекватного лечения к тяжёлым осложнениям уже в первые годы болезни.
• Морфологически: распространённые фибриноидные некрозы артериол с выраженными нарушениями кровообращения в органах и тканях (инфаркты, кровоизлияния).
• Среди органных поражений наиболее часто поражаются почки с развитием нефросклероза и ХПН.

Клинико-морфологические формы ГБ

Осложнения и причины смерти при ГБ

• Инфаркт миокарда
• Мозговой инсульт (ишемический или геморрагический)
• Прогрессирующая хроническая сердечная недостаточность (на фоне декомпенсированной гипертрофии)
• ХПН (нефросклероз)
• ОПН (артериолонекроз) — встречается редко (при злокачественном течении, частых и продолжительных кризах)
• Поражения сетчатки глаз, зрительных нервов вплоть до развития слепоты