Башкирский государственный медицинский университет

Башкирский государственный медицинский университет

Гипертензивные расстройства во время беременности, родах и в послеродовом периоде. Преэклампсия. Эклампсия

1Актуальность проблемы

  • Гипертензивные осложнения беременности остаются одной из причин материнской смертности во всём мире
  • Гипертензивные осложнения занимают 3–4 место в структуре причин материнской смертности в течение последнего десятилетия
  • Артериальная гипертензия (АГ) встречается у 5–30% беременных
  • Частота патологии не снижается, что обусловлено увеличением у беременных таких заболеваний, как диабет, ожирение и др.
  • АГ увеличивает риск развития осложнений беременности: отслойки плаценты и массивных кровотечений, нарушения мозгового кровообращения у женщины, отслойки сетчатки, эклампсии
  • Осложнениями АГ являются плацентарная недостаточность и синдром задержки роста плода, а в тяжёлых случаях — дистресс и гибель плода
  • Отдалённый прогноз здоровья женщин, перенесших гипертензивные расстройства, характеризуется повышенной частотой развития ожирения, сахарного диабета, ишемической болезни сердца, инсультов

2Классификация по МКБ-10

Класс XV: Беременность, роды и послеродовой период
Блок 010–016: Отёки, протеинурия и гипертензивные расстройства

КодНазвание
010Существовавшая ранее хроническая АГ, осложняющая беременность, роды и послеродовой период
010.0Существовавшая ранее эссенциальная гипертензия
010.1Существовавшая ранее кардиоваскулярная гипертензия
010.2Существовавшая ранее почечная гипертензия
010.3Существовавшая ранее кардиоваскулярная и почечная гипертензия
010.4Существовавшая ранее хроническая АГ (вторичная АГ)
010.9Хроническая АГ (неуточнённая)
011Существовавшая ранее гипертензия с присоединившейся протеинурией — преэклампсия на фоне хронической АГ
012Вызванные беременностью отёки и протеинурия без гипертензии
012.0Вызванные беременностью отёки
012.1Вызванные беременностью протеинурия
012.2Вызванные беременностью отёки с протеинурией
013Гестационная АГ, вызванная беременностью, без значительной протеинурии
014Преэклампсия, вызванная беременностью гипертензия со значительной протеинурией
014.0Преэклампсия умеренно выраженная
014.1Преэклампсия тяжёлая
014.9Преэклампсия неуточнённая
015Эклампсия
015.0Эклампсия во время беременности
015.1Эклампсия в родах
015.2Эклампсия в послеродовом периоде
015.9Эклампсия неуточнённая по срокам

3Определения

ТерминОпределение
Артериальная гипертензия (АГ)Состояние, характеризующееся повышенным уровнем АД. Регистрация величины систолического АД 140 мм рт. ст. и выше, диастолического АД 90 мм рт. ст. и выше является достаточной для соответствия критериям АГ
Гестационная АГ (индуцированная беременностью)Повышение АД, впервые зафиксированное после 20 недели беременности и не сопровождающееся значимой протеинурией. Диагноз может быть выставлен только в период беременности
Хроническая АГ (ХАГ)Повышение АД ≥ 140/90 мм рт. ст. до беременности или в течение первых 20 недель беременности, которое обычно сохраняется в течение более 42 дней после родов
Преэклампсия (ПЭ)Патологическое состояние, возникающее во второй половине беременности (после 20 недель), характеризующееся АГ в сочетании со значительной протеинурией, нередко отёками и проявлениями полиорганной/полисистемной дисфункции/недостаточности
Умеренная преэклампсияОсложнение беременности, родов и послеродового периода, характеризующееся повышением после 20 недели беременности САД ≥ 140 мм рт. ст. и/или ДАД ≥ 90 мм рт. ст. независимо от уровня АД в анамнезе в сочетании с протеинурией ≥ 0,3 г в сутки или ≥ 0,3 г/л в двух порциях мочи, взятых с интервалом в 6 часов
Тяжёлая преэклампсияОсложнение беременности, родов и послеродового периода, характеризующееся повышением после 20 недели беременности САД ≥ 160 мм рт. ст. и/или ДАД ≥ 110 мм рт. ст. независимо от уровня АД в анамнезе в сочетании с протеинурией ≥ 5 г в сутки или ≥ 3 г/л в двух порциях, взятых с интервалом в 6 часов, или хотя бы одним другим параметром, свидетельствующим о присоединении полиорганной недостаточности
Эклампсия (Э)Приступ судорог или серия судорог, возникающих на фоне тяжёлой ПЭ при отсутствии других причин
HELLP-синдромОсложнение тяжёлой ПЭ, характеризующееся гемолизом, повышением печёночных трансаминаз (АЛТ, АСТ) и тромбоцитопенией. Возникает у 4–12% женщин с тяжёлой ПЭ и является потенциально смертельным её осложнением (тяжёлая коагулопатия, некроз и разрыв печени, кровоизлияние в мозг)

Примечание: Использовавшиеся в течение многих лет термины «гестоз», «поздний гестоз», «ОПГ-гестоз», «поздний токсикоз», «токсикоз второй половины беременности» относятся к устаревшей терминологии.

4Этиология и патогенез преэклампсии

Вопросы этиологии и патогенеза ПЭ сложны и на сегодняшний день не могут считаться до конца выясненными. Известно более 30 теорий развития этого осложнения.

Согласно наиболее признанной гипотезе, причиной ПЭ является нарушение процессов формирования плаценты в самые ранние сроки гестации.

Первым звеном в развитии ПЭ является фетоплацентарная недостаточность (ФПН), сопровождающаяся структурными изменениями плаценты и повышением проницаемости плацентарного барьера.

Основные звенья этиологии и патогенеза ПЭ

Инвазия цитотрофобласта

Первая волна (6–8 неделя беременности):

  • Цитотрофобласт проникает в просвет спиральных артерий, что способствует расширению и вскрытию спиральных артерий в межворсинчатое пространство
  • К 10 неделе на всей площади decidua basalis образуется система зияющих маточно-плацентарных артерий с широким просветом и постоянным кровотоком

Вторая волна (16–18 неделя):

  • Клетки цитотрофобласта мигрируют в глубь стенки спиральных артерий, разрушая мышечный компонент и замещая его фибриноидом
  • В результате возникает значительное расширение просвета спиральных артерий и исчезновение реакций на вазопрессорные факторы

Вследствие аномальной плацентации и нарушения перфузии в плаценте высвобождаются факторы, вызывающие эндотелиальную дисфункцию и синдром системного воспалительного ответа, приводящие к полиорганной недостаточности.

Патогенетическая цепь ПЭ

  1. Фетоплацентарные нарушения
  2. Проникновение антигенов плода в организм матери, образование иммунных комплексов (антиген плода + антитело матери)
  3. Поражение иммунными комплексами сосудисто-тромбоцитарного звена — острый иммунный эндотелиоз
  4. Дисбаланс простаноидов, высвобождение тромбоксана, гистамина, серотонина, ангиотензина II, вазопрессина
  5. Генерализованная вазоконстрикция, повышение сосудистой проницаемости, гиповолемия (снижение ОЦК), нарушение реологических свойств крови, микротромбоз
  6. ДВС-синдром
  7. Нарушение микроциркуляции органов, полиорганная недостаточность

5Диагностические критерии

Критерии диагностики АД

Регистрация величины САД 140 мм рт. ст. и выше, ДАД 90 мм рт. ст. и выше.

В сомнительной ситуации требуется проведение суточного мониторирования АД.

Классификация степени повышения АД у беременных

СтепеньСАДДАД
Нормальное АДНиже 140Ниже 90
Умеренная АГ140–15990–109
Тяжёлая АГ160 и более110 и более

Клинически значимая протеинурия

СтепеньКритерий
Умеренная протеинурияУровень белка > 0,3 г/24 часа или > 0,3 г/л, определяемый в двух порциях мочи, взятой с интервалом в 6 часов, или значение 1+ по тест-полоске
Выраженная протеинурияУровень белка > 5 г/24 ч или > 3 г/л в двух порциях мочи, взятой с интервалом в 6 часов, или значение 3+ по тест-полоске

Отёки

  • При физиологически протекающей беременности умеренные отёки наблюдаются у 50–80% женщин
  • Наличие отёков не является диагностическим критерием ПЭ
  • Массивные, быстро нарастающие отёки (прибавка массы тела более 1 кг в неделю в 3 триместре), отёки лица рассматриваются как один из неблагоприятных прогностических критериев тяжёлой ПЭ

6Клинические проявления преэклампсии

СистемаПроявления
Центральная нервная системаГоловная боль, фотопсии, парестезии
Сердечно-сосудистая системаАГ, сердечная недостаточность, гиповолемия
Мочевыделительная системаОлигурия (менее 500 мл/сут), анурия, протеинурия
Желудочно-кишечный трактБоли в эпигастральной области, изжога, тошнота, рвота
Система кровиТромбоцитопения, нарушения гемостаза, гемолитическая анемия
Со стороны плодаЗадержка внутриутробного роста, внутриутробная гипоксия, антенатальная гибель

7Факторы риска преэклампсии

  • ПЭ в анамнезе. Ранее начало ПЭ и преждевременные роды в сроке менее 34 недель в анамнезе
  • ПЭ более чем в одной предшествующей беременности
  • Хронические заболевания почек
  • Аутоиммунные заболевания: системная красная волчанка, антифосфолипидный синдром
  • Наследственная тромбофилия
  • Сахарный диабет 1 и 2 типа
  • Хроническая гипертония
  • Первая беременность
  • Интервал между беременностями более 10 лет
  • Семейная история ПЭ (мать или сестра)
  • Чрезмерная прибавка веса во время беременности
  • Инфекция во время беременности
  • Многократная беременность
  • Возраст 40 лет или более
  • Вспомогательные репродуктивные технологии

8Лабораторные и функциональные параметры при преэклампсии

Лабораторные показатели

ПоказательНормаКомментарии
Гемоглобин и гематокрит110 г/л и выше, 31–39%Повышение — вследствие гемоконцентрации (усугубляет вазоконстрикцию и снижает внутрисосудистый объём). Снижение — возможный индикатор гемолиза
Тромбоциты150–400 × 10⁹/лСнижение уровня менее 100 × 10⁹/л свидетельствует о развитии тяжёлой ПЭ
Система гемостаза:
Фибриноген2,6–5,6 г/лСнижение — коагулопатия, свидетельствующая о степени тяжести ПЭ
ПВ12 секПовышение — активация внутрисосудистого тромбогенеза (хронический ДВС-синдром)
АЧТВ28–38 сек
ПТИ85–115%
Мазок периферической кровиНаличие фрагментов эритроцитов (шизоцитов, сфероцитов) свидетельствует о развитии гемолиза при тяжёлой ПЭ
Биохимические показатели:
Альбумин28–40 г/лСнижение альбумина — повышение проницаемости эндотелия
Креатинин39,8–72,8(90) мкмоль/лПовышение креатинина, особенно в сочетании с олигурией (< 500 мл/сут), указывает на тяжёлую ПЭ
Билирубин8,5–20,5 ммоль/лПовышение — гемолиз или поражение печени
Мочевая кислота0,12–0,28 ммоль/л
АЛТ7–35 ед/лПовышение уровня печёночных ферментов свидетельствует о тяжёлой ПЭ
АСТ10–20 ед/л
ЛДГ250 ед/л
Протеинурия< 0,3 г/лАГ в период беременности, сопровождающаяся протеинурией, должна рассматриваться как ПЭ, пока не доказано противоположное
МикроальбуминурияЯвляется предиктором развития протеинурии

Оценка состояния плода

МетодЦель
УЗИ (фетометрия, индекс амниотической жидкости)Исключить синдром задержки внутриутробного развития (ЗВУР), маловодие
Нестрессовый тест и/или биофизический профиль плодаОценка состояния фетоплацентарной системы
Допплерометрия артерий пуповиныОценка состояния фетоплацентарной системы

9Критерии тяжёлой преэклампсии (в дополнение к гипертензии и протеинурии)

Свидетельствуют о развитии полиорганной недостаточности:

  • Нарушение функции почек: олигурия (менее 30 мл/час, 500 мл/сут), повышение уровня креатинина выше 90 мкмоль/л
  • Устойчивые головные боли, рвота или другие церебральные или зрительные расстройства
  • Изменения на глазном дне (зрительный нерв, ретинопатия)
  • Гепатоцеллюлярный синдром (повышение АЛТ, АСТ более чем в 2 раза от нормы)
  • Тромбоцитопения (менее 100 × 10⁹/л)
  • Острое повреждение лёгких/острый респираторный дистресс-синдром, отёк лёгких
  • Внутрисосудистый гемолиз
  • Гипоксия плода, синдром задержки развития плода

10Осложнения тяжёлой преэклампсии

  • Эклампсия
  • HELLP-синдром
  • Острая почечная недостаточность
  • Отёк лёгких
  • Инсульт
  • Инфаркт миокарда
  • Отслойка плаценты
  • Антенатальная гибель плода

11Предвестники эклампсии

  • Появление неврологической симптоматики
  • Нарастание головной боли, головокружение
  • Нарушение зрения («мелькание мушек», «пелена», «туман» перед глазами)
  • Боли в эпигастрии и в правом подреберье
  • Парестезии нижних конечностей
  • Подергивания, преимущественно лицевой мускулатуры
  • Боли за грудиной, одышка, затруднённое носовое дыхание, сухой кашель
  • Возбуждённое состояние или, наоборот, сонливость

12Клиническая картина эклампсии

Первый период — предсудорожный (продолжительность около 30 секунд)

  • Фибриллярные подёргивания мышц лица, век
  • Глаза фиксируются в одном направлении, зрачки расширяются, отклоняясь кверху или в сторону
  • Быстрые фибриллярные подёргивания мимических мышц лица, распространяющиеся вниз на верхние конечности

Второй период — период тонических судорог (продолжительность 10–20 секунд)

  • Тетанус всех мышц тела, в том числе дыхательной мускулатуры
  • Тело вытягивается и напрягается, позвоночник изгибается
  • Лицо бледнеет, челюсти плотно сжимаются
  • Больная во время припадка не дышит, быстро нарастает цианоз
  • Самый опасный период — может наступить внезапная смерть (чаще всего от кровоизлияния в мозг)

Третий период — период клонических судорог (продолжительность 30 секунд – 1,5 минуты)

  • Неподвижно лежавшая больная начинает биться в непрерывно следующих друг за другом клонических судорогах, распространяющихся по всему телу сверху вниз
  • В конце периода больная делает глубокий вдох, переходящий в глубокое редкое дыхание
  • Изо рта выделяется пена, окрашенная кровью
  • Лицо постепенно розовеет

Четвёртый период — разрешение припадка

  • После припадка больная приходит в сознание, ничего не помня о случившемся, жалуясь на головную боль и общую разбитость
  • Полное сознание после приступа имеет благоприятное прогностическое значение
  • Глубокая длительная кома — проявление тяжёлого течения болезни

Длительность судорожного приступа обычно составляет не более 1,5–2 минут. Возможны (редко) безсудорожные, наиболее тяжёлые формы эклампсии.

13Классификация эклампсии

По времени возникновения:

  • Эклампсия во время беременности
  • Эклампсия в родах
  • Эклампсия в послеродовом периоде
  • Ранняя послеродовая эклампсия (первые 48 часов после родов)

14Дифференциальная диагностика судорожного приступа

  • Сосудистые заболевания ЦНС (артериовенозные мальформации)
  • Ишемический/геморрагический инсульт, тромбоз вен сосудов головного мозга
  • Опухоли головного мозга, абсцесс головного мозга
  • Инфекции (энцефалит, менингит)
  • Эпилепсия
  • Действие препаратов (амфетамин, кокаин, теофиллин, клозапин)
  • Гипонатриемия, гипокалиемия, гипергликемия

15HELLP-синдром

Вариант тяжёлого течения ПЭ, характеризующийся симптомами:

  • Гемолиз эритроцитов (H — hemolysis)
  • Повышение уровня печёночных ферментов (EL — elevated liver enzymes)
  • Тромбоцитопения (LP — low platelets)

Формы:

  • Полный HELLP-синдром
  • ELLP-синдром (при отсутствии гемолитической анемии)

Тромбоцитопения — обязательное условие для диагноза HELLP-синдрома.

Клиническая картина HELLP-синдрома

  • Отёки (55–67%)
  • Патологический мазок крови с наличием фрагментированных эритроцитов (шизоцитов) (норма 0–0,27%)
  • Повышение уровня трансаминаз печени (АСТ более 200 ЕД/л, АЛТ более 70 ЕД/л, ЛДГ более 600 ЕД/л)
  • Тромбоцитопения (менее 100 тыс.)
  • Снижение уровня антитромбина III в плазме крови (менее 70%)
  • Уровень непрямого билирубина более 12 г/л
  • Снижение уровня гаптоглобина

Осложнения HELLP-синдрома

  • Отслойка плаценты
  • ДВС-синдром
  • Острая почечная недостаточность
  • Острый респираторный дистресс-синдром
  • Разрыв печени (капсулы) с кровотечением в брюшную полость
  • Субкапсулярная почечная гематома
  • Внутричерепное кровотечение
  • Отслойка сетчатки
  • Летальный исход

Инструментальные исследования при HELLP-синдроме

  • УЗИ брюшной полости — для раннего обнаружения субкапсулярной гематомы печени (множественные гипоэхогенные участки, которые расценивают как признаки перипортальных некрозов и кровоизлияний: геморрагические инфаркты печени, геморрагические некрозы печени)
  • КТ и МРТ — для дифференциальной диагностики

16Алгоритм оказания медицинской помощи

Госпитализация

  • Госпитализация в учреждение 2 или 3 (предпочтительно) уровня для уточнения диагноза и решения вопроса о дальнейшей тактике ведения беременности
  • Перевод должен осуществляться санитарным транспортом в сопровождении медицинского персонала; при тяжёлой ПЭ — реанимационной бригадой (желательно специализированной)
  • При умеренной ПЭ возможна госпитализация в отделение патологии беременности; при тяжёлой ПЭ — госпитализация только в ПИТ (палату интенсивной терапии) / РАнО (реанимационное отделение)

17Лечебная тактика

Терапия гипертензии и ПЭ включает следующие методы:

  1. Антигипертензивная терапия
  2. Противосудорожная терапия
  3. Родоразрешение

Тактика при разных формах ПЭ

Форма ПЭТактика
Умеренная ПЭВозможна выжидательная тактика, пролонгирование беременности, консервативная медикаментозная терапия в условиях стационара. Родоразрешение показано при ухудшении состояния матери и плода
Тяжёлая ПЭ и эклампсияАктивная тактика. Родоразрешение в течение 6–24 часов (экстренно — при прогрессировании симптомов или ухудшении состояния плода)

При доношенном родоразрешении в сроках 24–34 недели беременности необходимо проведение профилактики РДС (респираторного дистресс-синдрома) плода.

Антигипертензивная терапия

Критерий начала: АД ≥ 140/90 мм рт. ст. в любом сроке беременности.

ПрепаратМеханизм действияДозировка
Метилдопа (препарат первой линии)Центрального действия, α₂-АМ250–500 мг – 2000 мг в сутки, в 2–3 приёма (средняя суточная доза 1000 мг)
Нифедипин (препарат второй линии)Блокатор кальциевых каналовСредняя суточная доза 40–90 мг в 1–2 приёма

Профилактика противосудорожной терапии

Назначение раствора магния сульфата:

  • Начальная доза: 4 г сухого вещества (16 мл 25% раствора) в течение 10–15 минут
  • Затем: по 1 г/час (4 мл/час раствора)

Профилактика венозных тромбоэмболических осложнений (ВТЭО)

  • Эластичная компрессия
  • Нефракционированные гепарины, низкомолекулярные гепарины

18Алгоритм ведения родов через естественные родовые пути (при умеренной ПЭ)

  • Контроль АД
  • Катетеризация периферической вены
  • Максимальное обезболивание родов (оптимальный метод — длительная эпидуральная анестезия)
  • Мониторный контроль за состоянием плода
  • Проведение антигипертензивной и противосудорожной терапии
  • Профилактика кровотечения

19Алгоритм оказания медицинской помощи при развитии приступа эклампсии

  1. Пациентку укладывают на ровную поверхность в положении на левом боку для уменьшения риска аспирации желудочного содержимого, рвотных масс и крови
  2. Освобождение дыхательных путей: открывают рот и выдвигают вперёд нижнюю челюсть
  3. Необходимо аспирировать содержимое полости рта
  4. Защищать пациентку от повреждений
  5. При сохранённом спонтанном дыхании вводят ротоглоточный воздуховод и проводят ингаляцию кислорода через носо-лицевую маску
  6. При развитии дыхательного апноэ начинают принудительную вентиляцию носо-лицевой маской с подачей 100% кислорода
  7. Если судороги повторяются или больная остаётся в состоянии комы, переводят пациентку на ИВЛ в режиме нормовентиляции
  8. Параллельно с проводимыми мероприятиями осуществляется катетеризация периферической вены и начинают введение противосудорожных препаратов — сульфата магния
  9. Нагрузочная (стартовая) доза: 4 г в/в (16 мл 25% раствора сульфата магния) вводится шприцем медленно в течение 10–15 минут

Режимы введения и мониторинг магния сульфата

Поддерживающая доза (через инфузомат): 1 г в час в/в (4 мл/час 25% раствора сульфата магния) через инфузионную помпу (инфузомат) вводится на протяжении 24 часов после родов или после последнего эпизода судорог.

Цель: поддержание концентрации ионов магния в крови беременной на уровне, достаточном для профилактики судорог.

Дополнительные мероприятия

  • Если ДАД остаётся на высоком уровне (более 110 мм рт. ст.), проводят антигипертензивную терапию
  • Катетеризируют мочевой пузырь (оставляют постоянный катетер) с почасовой регистрацией выделения мочи и анализом протеинурии

20Родоразрешение при эклампсии

  • Эклампсия во время беременности является показанием к экстренному родоразрешению путём операции кесарева сечения
  • Операция проводится после наступления стабилизации состояния в течение 2–6 часов
  • Если приступ эклампсии произошёл в первом периоде родов, выполняют экстренное родоразрешение путём кесарева сечения
  • При эклампсии во втором периоде родов — для ускорения завершения родов проводятся влагалищные родоразрешающие операции (вакуум-экстракция плода, акушерские щипцы)

Важно: После родоразрешения инфузию магния сульфата следует проводить в течение 48 часов для профилактики ранней послеродовой эклампсии.

21Инфузионная терапия

  • Инфузионная терапия не является базовой в терапии ПЭ и Э
  • Внутривенное и пероральное поступление жидкости должно быть ограничено у женщин с ПЭ для предупреждения отёка лёгких
  • Инфузионная терапия проводится только с учётом физиологических и патологических (кровопотеря, рвота, диарея) потерь и в качестве сред-носителей препаратов
  • При тяжёлой ПЭ — не более 80 мл/час при сохранном диурезе (не менее 50 мл/час) с учётом принятой внутрь жидкости

22Лечебная тактика в послеродовом периоде

  • Продолжить приём антигипертензивных препаратов под контролем АД
  • Утеротоническая терапия
  • Седативная терапия
  • Профилактика тромбоэмболических осложнений (эластичная компрессия нижних конечностей, п/к введение профилактических доз низкомолекулярных гепаринов в течение 6 недель послеродового периода)

23Осложнения тяжёлой преэклампсии и эклампсии

  • Острая почечно-печёночная недостаточность, острый жировой гепатоз
  • HELLP-синдром
  • Отёк мозга
  • ДВС-синдром
  • Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты
  • Внутриутробная гибель плода
  • Аспирационный синдром, острая дыхательная недостаточность, механическая асфиксия при приступе эклампсии
  • Кровоизлияния в жизненно важные органы (головной мозг, печень, почки)
  • Отёк сетчатки, отслойка сетчатки
  • Острая сосудисто-сердечная недостаточность

24Принципы интенсивной терапии HELLP-синдрома

Высокая материнская смертность — от 24 до 75%

  • Пациентка с явным или подозреваемым HELLP-синдромом должна быть эвакуирована в стационар 3 уровня оказания помощи
  • Необходима консультация хирурга для исключения острой патологии
  • Производится базовая терапия ПЭ
  • При развитии олиго-анурии необходима консультация нефролога для решения вопроса о проведении почечной заместительной терапии (гемофильтрация, гемодиализ)
  • Оперативное родоразрешение

25Рекомендации после осложнения беременности (АГ, ПЭ, Э)

  • Наблюдение врача женской консультации и кардиолога, терапевта по месту жительства
  • Антигипертензивная терапия под контролем АД
  • Профилактика ВТЭО (низкомолекулярные гепарины, эластичная компрессия нижних конечностей) в течение 6 недель
  • Контроль суточной протеинурии через 1 месяц; при протеинурии 1 г и более — консультация нефролога
  • Антианемическая терапия по показаниям