Аускультация сердца. Исследование сосудов

Аускультация сердца – это клинический метод исследования, основанный на выслушивании звуков, образующихся при работе сердца.

¹Правила аускультации

Основные правила аускультации сердца:

1. соблюдение тишины, теплое помещение;
2. проводится в горизонтальном и вертикальном положении больного, а при необходимости и после физ. нагрузки;
3. выслушивают сердце как при спокойном поверхностном дыхании пациента, так и при задержке дыхания после максимального выдоха.

Правила аускультации

Звуковые явления, связанные с патологией митрального клапана, выслушивают в положении на левом боку, а аортального — в вертикальном и наклоненном вперед положении с поднятыми вверх руками.

Проекция клапанов сердца на переднюю грудную стенку:

1. Проекция двухстворчатого клапана – слева у грудины в области прикрепления III ребра;
2. Проекция трехстворчатого клапана – на грудине, на середине расстояния между местом прикрепления к грудине хряща III ребра слева и хряща V ребра справа;
3. Клапан легочного ствола проецируется во II межреберье слева от грудины;
4. Клапан аорты – посреди грудины на уровне III реберных хрящей.

Для синхронизации звуковых явлений с фазами систолы и диастолы необходимо одновременно левой рукой пальпировать правую сонную артерию пациента, пульсация которой практически совпадает с систолой желудочков.

Точки аускультации сердца

1. На верхушку сердца лучше проводятся звуковые явления, связанные с деятельностью митрального клапана;
2. Во II межреберье справа от грудины — звуки аортального клапана;
3. Во II межреберье слева от грудины — звуки от клапана легочной артерии;
4. У основания мечевидного отростка лучше определяются звуковые явления, возникающиев результате работы трехстворчатого клапана;
5. Пятая точка— точка Боткина — Эрба, в IV межреберье — служит для дополнительного выслушивания митрального и аортального клапанов

²Тоны сердца

I (систолический) тон возникает преимущественно в фазу изоволюметрического сокращения желудочков сердца.

Компоненты I тона сердца

1. клапанный компонент;
2. желудочный или мышечный (резкий подъем давления в желудочке во время изоволюметрического сокращения);
3. сосудистый (колебания начальных отделов магистральных сосудов при растяжении их кровью в фазе изгнания);
4. предсердный (колебания, связанные с сокращением предсердий).

II (диастолический) тон сердца возникает в самом начале диастолы желудочков за счет:

1. захлопывания полулунных створок клапана аорты и легочного ствола (клапанный компонент);
2. колебания стенок начальных отделов этих сосудов (сосудистый компонент).

Изменение тонов сердца

1. изменение громкости основных тонов (I и II);
2. расщепление (раздвоение) основных тонов;
3. появление дополнительных тонов:
4. III и IV тонов,
5. тона открытия митрального клапана,
6. дополнительного систолического тона (щелчка)
7. и так называемого перикард-тона.

Громкость I тона в норме зависит от следующих факторов:

1. От герметичности камеры желудочков в период изоволюметрического сокращения (от плотности смыкания атриовентрикулярных клапанов);
2. От скорости и от силы сокращения желудочков в фазу изоволюметрического сокращения, которая определяется:
   1. интенсивностью и скоростью обменных процессов в миокарде (сократительной способностью сердечной мышцы);
   2. величиной систолического объема желудочка: чем больше наполнен желудочек, тем меньше скорость его сокращения;
   3. от плотности структур, участвующих в колебательных движениях, в первую очередь от плотности атриовентрикулярных клапанов;
   4. от положения створок атриовентрикулярных клапанов непосредственно перед началом фазы изоволюметрического сокращения.

Громкость II тона в норме зависит от следующих факторов:

1. от герметичности закрытия полулунных клапанов аорты и легочной артерии;
2. от скорости закрытия и колебаний этих клапанов в течение протодиастолического периода, которая в свою очередь зависит от:
   1. уровня АД в магистральном сосуде,
   2. скорости расслабления миокарда желудочков;
   3. от плотности структур, участвующих в колебательных движениях, в первую очередь от плотности полулунных клапанов, а также стенок магистральных сосудов;
   4. от положения створок полулунных клапанов непосредственно перед началом протодиастолического периода.

Причины ослабления I тона:

1. негерметичное смыкание атриовентрикулярных клапанов (при недостаточности митрального или трехстворчатого клапанов);
2. резкое замедление сокращения желудочка и подъема внутрижелудочкового давления при уменьшении сократительной способности миокарда у больных с сердечной недостаточностью и острым повреждением миокарда;
3. значительное замедление сокращения гипертрофированного желудочка (при стенозе устья аорты);
4. необычное положение створок атриовентрикулярных клапанов непосредственно перед началом изоволюметрического сокращения желудочков.

Усиление I тона:

Причины:

1. Увеличение скорости изоволюметрического сокращения желудочков (при тахикардии или тиреотоксикозе, когда увеличивается скорость всех обменных процессов в организме, в том числе и в сердце);
2. Уплотнение структур сердца, участвующих в колебаниях и образовании I тона (при митральном стенозе).

Громкий (хлопающий) I тон сердца при митральном стенозе обусловлен как уплотнением створок самого митрального клапана, колебания которого происходят с большей частотой, так и изменением скорости сокращения левого желудочка и формы кривой внутрижелудочкового давления.

Причины ослабления II тона сердца:

1. нарушение герметичности смыкания полулунных клапанов аорты и легочной артерии;
2. уменьшениескорости закрытия полулунныхклапанов при:
   1. СН, сопровождающейся уменьшением скорости расслабления желудочкови
   2. снижении АД;
3. сращение и уменьшение подвижности створок полулунных клапанов (при клапанном стенозе устья аорты).

Усиление (акцент) II тона сердца

Причины усиления на аорте:

1. повышение АД различного генеза (в связи с увеличением скорости захлопывания створок клапана аорты);
2. уплотнение створок аортального клапана и стенок аорты (атеросклероз, сифилитический  аортит).

Причины усиления на легочной артерии:

1) повышение давления в легочной артерии (при митральном стенозе, легочном сердце, левожелудочковой сердечной недостаточности).

Расщепление тонов сердца:

Основной причиной расщепления I тона сердца являетсянесинхронное закрытие и колебания митрального (М) и трикуспидального (Т) клапанов (блокада правой ножки пучка Гиса).

Дополнительные тоны сердца

III тон сердца возникает в конце фазы быстрого наполнения желудочков через 0,16 — 0,20 сек. после II тона. Он обусловлен гидравлическим ударом о стенку желудочка порции крови, перемещающейся под действием градиента давлений из предсердия в желудочек.

IV тон сердца возникает во время активной систолы предсердий, т.е. непосредственно перед I тоном. Он обусловлен гидравлическим ударом порции крови из предсердия о верхний фронт крови, наполнившей желудочек во время предшествующих фаз быстрого и медленного наполнения.

Тон (щелчок) открытия митрального клапана вместе с хлопающим I тоном и акцентированным на легочной артерии II тоном образуют своеобразную мелодию митрального стеноза, получившую название «ритм перепела» и напоминающую пение перепела «спать-пора».

³Шумы сердца

Шумы сердца — сравнительно продолжительные звуки, возникающие при турбулентном движении крови.

3 гемодинамических параметра, определяющих возможность возникновения шумов:

1. Диаметр клапанного отверстия или просвета сосуда;
2. Скорость кровотока (линейная или объемная);
3. Вязкость крови.

Шумы, выслушиваемые над областью сердца, делят на:

• внутри и внесердечные (интра- и экстракардиальные);
  • органические и функциональные;
• систолические и диастолические.

Внутрисердечные шумы

1. органические, возникающие вследствие грубого органического поражения клапанов и других анатомических структур сердца (МЖП и МПП);
2. функциональные шумы, в основе которых лежат не грубые нарушения анатомических структур, а нарушение функции клапанного аппарата ускорение движения крови через анатомически неизмененные отверстия или снижение вязкости крови.

Органические шумы

Все органические внутрисердечные шумы образуются при возникновении в области клапанных отверстий, в полостях сердца или начальных отделах магистральных сосудов их сужений, расширений или появлении другой преграды.

При обнаружении шума, необходимо определить:

1. отношение шума к фазам сердечной деятельности (систолический, диастолический и т.д.);
2. продолжительность шума (короткий или длительный);
3. тембр, громкость шума в целом и изменение громкости в фазе сердечного цикла;
4. область максимального выслушивания шума;
5. направление проведения шума;
6. форму шума от положения тела, фаз дыхания и физической нагрузки.

Функциональные шумы

• динамические шумы, в основе которых лежит значительное увеличение скорости кровотока при отсутствии каких-либо органических заболеваний сердца (динамические шумы при тиреотоксикозе, неврозе сердца, лихорадочных состояниях);
• анемические шумы, причиной которых является уменьшение вязкости крови и некоторое ускорение кровотока у больных с анемиями различного происхождения.

1. Динамические и анемические функциональные шумы возникают при отсутствии каких-либо органических заболеваний сердца и поэтому получили название «невинных» шумов.
2. Все функциональные («невинные») шумы —  систолические
3. Невинные шумы:
   • непостоянны, они изменяются при изменении положения тела и при дыхании,
   • непродолжительны, короткие,
   • не проводятся далеко от места максимального выслушивания,
   • не грубые, чаще мягкие, дующие, нежные шумы,
   • не сопровождаются резкой гипертрофией миокарда, дилатацией полостей и другими признаками органического заболевания сердца.

Внесердечные (экстракардиальные) шумы

Шум трения перикарда возникает в тех случаях, когда поверхность листков перикарда становится неровной, шероховатой. Это наблюдается при:

1. сухом (фибринозном) перикардите;
2. асептическом перикардите у больных острым инфарктом миокарда;
3. уремическом перикардите у больных с почечной недостаточностью.

Шум трения перикарда выслушивается во время систолы и диастолы и напоминает хруст снега, шелест бумаги или скрежет, царапанье.

Шум трения перикарда отличается от внутрисердечных шумов следующими признаками:

1. чаще выслушивается на ограниченном участке, обычно в зоне абсолютной тупости сердца, и никуда не проводится;
2. усиливается при надавливании стетофонендоскопом на переднюю грудную стенку;
3. является очень непостоянным звуковым феноменом;
4. выслушивается в обе фазы сердечной деятельности (систолу и диастолу).

Плевроперикардиальный шум возникает при воспалении плевры, непосредственно прилегающей к сердцу, вследствие трения листков плевры друг о друга, синхронно с сердечными сокращениями.

Плевроперикардиальный шум следует отличать от шума трения перикарда по следующим признакам:

1. он выслушивается обычно по левому краю относительной тупости сердца;
2. усиливается на высоте глубокого вдоха;
3. ослабляется или исчезает при максимальном выдохе и задержке дыхания.

⁴Определение свойств артериального пульса

Свойства артериального пульса:

1. синхронность на обеих руках,
2. состояние сосудистой стенки,
3. частота,
4. ритмичность,
5. напряжение,
6. наполнение,
7. величина,
8. форма.

Pulsus differens наблюдается при односторонних облитерирующих заболеваниях крупных артерий и при наружной компрессии крупных артериальных сосудов (аневризма аорты, опухоль средостения, расширение левого предсердия при митральном стенозе и т. п.).

Pulsus deficiens, дефицит пульса, т. е. разность между числом сердечных сокращений и частотой пульса появляется при некоторых нарушениях ритма сердца (мерцательная аритмия, частая экстрасистолия и др.) и свидетельствует о снижении функциональных возможностей сердца.

⁵Измерение артериального давления

Систолическое АД — это максимальное давление в артериальной системе, развиваемое во время систолы левого желудочка. Оно обусловлено, в основном, ударным объемом сердца и эластичностью аорты и крупных артерий.

Диастолическое АД — это минимальное давление в артериях во время диастолы сердца. Оно во многом определяется величиной тонуса периферических артерий.

Пульсовое АД — это разница между систолическим и диастолическим АД.